[ad_1]

مغزهای در حال رشد در حین یادگیری و به خاطر آوردن ، دائماً ارتباطات عصبی جدیدی به نام سیناپس ایجاد می کنند. اتصالات مهم – آنهایی که به طور مکرر معرفی می شوند ، مانند چگونگی جلوگیری از خطر – پرورش یافته و تقویت می شوند ، در حالی که اتصالات غیرضروری اصلاح می شوند. مغز بزرگسالان تحت چنین هرس قرار می گیرند ، اما مشخص نبود که سیناپس ها در مغز بزرگسالان چگونه و چرا از بین می روند.

اکنون تیمی از محققان مستقر در کره مکانیسم زمینه ای برای انعطاف پذیری و اختلالات بالقوه عصبی را در مغز بزرگسالان کشف کرده اند. آنها یافته های خود را در 23 دسامبر در طبیعت.

وون سوک چونگ ، استادیار گروه علوم بیولوژیک در KAIST ، گفت: “یافته های ما تأثیرات عمیقی در درک ما از نحوه تغییر مدارهای عصبی در طی یادگیری و حافظه و همچنین در بیماری ها دارد.” “تغییر در تعداد سیناپس ها به شدت با شیوع انواع اختلالات عصبی مانند اختلال طیف اوتیسم ، اسکیزوفرنی ، زوال عقل پیش از دماغ و اشکال مختلف تشنج ارتباط دارد.”

ماده خاکستری مغز شامل میکروگلیا و آستروسیت ، دو سلول مکمل است که از سلولهای عصبی و سیناپس پشتیبانی می کند. میکرو گرینال ها اولین خط دفاعی ایمنی بدن هستند که مسئول خوردن عوامل بیماری زا و سلول های مرده هستند و آستروسیت ها سلول های ستاره ای هستند که با کمک به کنترل سیگنالینگ بین سلول های عصبی به ساختار مغز و حفظ هموستاز کمک می کنند. به گفته پروفسور چونگ ، تصور می شود که میکروگلیال ها به عنوان بخشی از تلاش های پاکسازی در یک فرآیند معروف به فاگوسیتوز ، سیناپس می خورند.

پروفسور چونگ می گوید: “با استفاده از ابزارهای جدید ، ما نشان می دهیم که برای اولین بار این آستروسیت ها هستند و نه میکروگلیا که ارتباطات سیناپسی تحریکی بیش از حد و غیر ضروری را در بزرگسالان در پاسخ به فعالیت عصبی از بین می برند.” ناحیه ای که میکروگلیا فاگوسیت های اصلی سیناپس ها هستند که تعداد سیناپس های مغز را کنترل می کنند. “

پروفسور چونگ و تیم وی یک حسگر مولکولی برای شناسایی حذف سیناپس های سلول گلیایی ایجاد کردند و تعداد و تعداد دفعات حذف آنها توسط سیناپس سلول را تعیین کردند. آنها همچنین آن را در مدل موش بدون MEGF10 گنجانیدند ، ژنی که به آستروسیت ها اجازه می دهد تا سیناپس ها را از بین ببرند. حیوانات بالغ مبتلا به این فاگوسیتوز آستروسیتی معیوب ، تعداد غیرمعمول سیناپس های تحریکی را در هیپوکامپ افزایش داده اند. آنها با همکاری با دکتر Hyungju Park در KBRI ، آنها نشان دادند که این سیناپس های تحریکی بالا از نظر عملکرد نقص دارند و باعث یادگیری معیوب و تشکیل حافظه در حیوانات پاک شده از MEGF10 می شوند.

چونگ گفت: “از طریق این فرآیند ، ما نشان می دهیم كه حداقل در ناحیه هیپوكامپ بزرگسالان ، آستروسیتهای CA1 نقش اصلی در از بین بردن سیناپس ها دارند و این عملكرد آستروسیتها برای كنترل تعداد و انعطاف پذیری سیناپس ها ضروری است.”

پروفسور چونگ خاطرنشان كرد كه محققان تازه درك كرده اند كه چگونه از بين بردن سيناپس بر بلوغ و هموستاز مغز تاثير مي گذارد. در داده های اولیه گروه وی در مناطق دیگر مغز ، به نظر می رسد که هر منطقه دارای سطوح مختلف حذف سیناپسی توسط آستروسیت ها است. آنها گمان می كنند كه عوامل مختلف داخلی و خارجی بر نحوه تعدیل آستروسیتها در هر زنجیره منطقه تأثیر می گذارند و قصد دارند این متغیرها را روشن كنند.

پروفسور چونگ گفت: “هدف بلند مدت ما این است كه بفهمیم گردش سیناپس با واسطه چگونه استروسیتها بر شروع و پیشرفت انواع اختلالات عصبی تأثیر می گذارد.” “این فرضیه جالب است که تعدیل فاگوسیتوز آستروسیتیک برای بازیابی اتصال سیناپسی ممکن است یک استراتژی جدید برای درمان اختلالات مختلف مغزی باشد.”

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir