احتقان سیتوپلاسمی چرخه های خواب و بیداری را مختل می کند – ScienceDaily

[ad_1]

ریاضیدانان KAIST و همکارانشان در دانشگاه فلوریدا این اصل را شناسایی کرده اند که چگونه پیری و بیماری هایی مانند زوال عقل و چاقی باعث اختلالات خواب می شوند. ترکیبی از مدل سازی و آزمایشات ریاضی نشان می دهد که احتقان سیتوپلاسمی ، ناشی از پیری ، زوال عقل و / یا چاقی ، ریتم شبانه روزی را در بدن انسان مختل می کند و منجر به بی نظمی چرخه خواب و بیداری می شود. این کشف راهکارهای درمانی جدیدی را برای مقابله با چرخه های خواب-بیداری ناپایدار ارائه می دهد.

بدن انسان برنامه های خواب را با توجه به “ریتم شبانه روزی” تنظیم می کند که توسط سیستم زمان سنجی ما ، “ساعت شبانه روزی” تنظیم می شود. این ساعت با تولید ریتم 24 ساعته پروتئینی به نام PERIOD (PER) به بدن ما می گوید که چه زمانی باید استراحت کند.

مقدار پروتئین PER برای نیمی از روز افزایش می یابد و سپس برای نیمه دیگر کاهش می یابد. اصل بر این است که پروتئین PER که برای چندین ساعت در سیتوپلاسم جمع می شود ، بلافاصله وارد هسته سلول می شود و از رونویسی ژن PER جلوگیری می کند و بنابراین مقدار PER را کاهش می دهد.

با این حال ، این یک معما باقی مانده است که چگونه هزاران مولکول PER می توانند همزمان در هسته سلول پیچیده ای که مواد مختلفی در آن وجود دارد وارد هسته شوند و می توانند مانع حرکت PER شوند. این می تواند مانند پیدا کردن راهی باشد که هزاران کارمند در سراسر نیویورک هر روز در یک زمان مشخص وارد یک ساختمان اداری شوند.

گروهی از محققان به سرپرستی پروفسور Jae Kyoung Kim از گروه علوم ریاضی KAIST رمز و راز را با ایجاد یک مدل فضایی-زمانی و احتمالی که حرکت مولکولهای PER را در یک محیط سلولی توصیف می کند ، حل کردند.

این مطالعه با همکاری گروه پروفسور چوگون لی از دانشگاه ایالتی فلوریدا انجام شد ، جایی که آزمایشات انجام شده و نتایج در اطلاعیه های آکادمی ملی علوم (PNAS) ماه گذشته.

مدل تصادفی فضایی تیم تحقیقاتی مشترک حرکت مولکولهای PER را در سلولها توصیف می کند و نشان می دهد که مولکول PER باید به اندازه کافی در اطراف هسته سلول فشرده شود تا همزمان فسفریله شود و با هم وارد هسته شود. به لطف این کلید همگام سازی فسفوریلاسیون ، هزاران مولکول PER می توانند هر روز همزمان وارد هسته شوند و ریتم شبانه روزی پایدار را حفظ کنند.

با این حال ، هنگامی که پیری و / یا بیماری ها ، از جمله زوال عقل و چاقی ، باعث اضافه بار سیتوپلاسمی با افزایش موانع سیتوپلاسمی مانند سنگدانه های پروتئینی و وكوئل های چربی می شود ، این امر از متراکم شدن به موقع مولكول های PER در اطراف هسته سلول جلوگیری می كند. در نتیجه ، سوئیچ هماهنگ سازی فسفوریلاسیون کار نمی کند و پروتئین های PER در زمان های نامنظم وارد هسته می شوند و ریتم شبانه روزی و چرخه های خواب و بیداری را ناپایدار می کنند.

پروفسور کیم گفت: “من به عنوان یک ریاضیدان هیجان زده هستم که به پیشبرد استراتژی های جدید درمانی کمک می کنم که می تواند زندگی بسیاری از بیمارانی را که از چرخه های خواب نامنظم و بیداری رنج می برند بهبود بخشد. به امید اینکه این یافته ها به طور فعال تری رد و بدل شوند. ایده ها و همکاری بین علوم ریاضی و زیست شناسی. “

تاریخچه تاریخ:

مواد تهیه شده توسط موسسه پیشرفته علوم و فنون کره (KAIST). توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>