[ad_1]

مطالعات انجام شده در مرکز تعالی علوم اعصاب LSU Health نیواورلئان حاکی از آن است که ترکیبی از داروی دارای حق ثبت اختراع LSU و مشتقات انتخاب شده DHA در محافظت از سلولهای مغز و افزایش بهبودی پس از سکته مغزی موثرتر از یک دارو است.

نیکلاس بازان ، دکترای تخصصی ، پروفسور بوید ، استاد مغز و اعصاب و مدیر مرکز مغز و اعصاب دانشکده پزشکی نیواورلئان LSU و دکتر لیودمیلا بلایف ، استاد مغز و اعصاب ، مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب در نیواورلئان این استراتژی درمانی جدید برای سکته مغزی ایسکمیک با استفاده از یک مدل تجربی.

در طی سکته ایسکمیک ، سیگنالها توسط سلولهای سفید خون ورودی و سلولهای ایمنی مغزی اولیه به نام میکروگلیا تولید می شوند که باعث التهاب عصبی می شوند و منجر به تجمع مواد شیمیایی آسیب رسان به مغز می شوند. فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF) جمع می شود و مهار این فرآیند نقش مهمی در بقای سلول های عصبی دارد. مطالعات اولیه دکتر بازان همچنین نشان داد که علاوه بر خاصیت ضد التهابی ، DHA ، یک اسید چرب ضروری امگا 3 ، تولید نوروپروتکتین D1 (NPD1) را تحریک می کند ، مولکولی که از سلول های مغز محافظت می کند و بقای آنها را تقویت می کند. یک عامل پیچیده در توسعه استراتژی های سکته مغزی محافظت کننده عصبی ، مسیرها و حوادث متعددی است که در مغز در هنگام سکته مغزی رخ می دهد ، که عمدتا توسط عوامل مونوتراپی به آنها نزدیک می شود که تا حد زیادی ناموفق بوده اند.

از آنجا که اثبات نشده است هیچ درمانی در درمان پیچیدگی سکته مغزی م ،ثر است ، تیم بر روی دو واقعه مختلف تمرکز کرده است: مسدود کردن گیرنده های پیش التهاب برای فعال سازی پلاکت (PAF-R) و فعال سازی مسیرهای بقای سلول. آنها دریافتند که درمان با LAU-0901 ، یک مولکول مصنوعی موجود در آزمایشگاه بازان که عامل پیش التهابی فعال کننده پلاکت به علاوه NPD1 ناشی از آسپیرین (AT-NPD1) را مسدود می کند ، باعث کاهش اندازه ناحیه آسیب دیده در مغز می شود و مکانیسم های ترمیم را آغاز می کند. و بهبودی رفتاری را به طرز چشمگیری بهبود بخشید.

حجم کلی ضایعه با LAU-0901 به علاوه NPD1 62٪ و LAU-0901 به همراه AT-NPD1 با 90٪ کاهش یافت. درمان ترکیبی با LAU-0901 به علاوه AT-NPD1 نتیجه رفتار را تا 54٪ در روز سوم بهبود بخشید. LAU-0901 و LAU-0901 به علاوه DHA تولید اسید 12-هیدروکسی ایکوزآتراتونیک را کاهش می دهد که یک واسطه را تحریک می کند.

دکتر بازان گفت: “فعالیت بیولوژیکی LAU-0901 و AT-NPD1 به دلیل فعال سازی خاص یا تعدیل مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با سیستم ایمنی بدن ، التهاب ، بقای سلول و فعل و انفعالات سلول است.” “این یافته ها پیشرفت های مفهومی عمده ای با اهمیت درمانی گسترده برای زنده ماندن سلول ، عملکرد مغز ، و به ویژه سکته های مغزی و بیماری های تخریب عصبی فراهم می کند.”

دکتر بلائوف توضیح می دهد: “ما دریافتیم که این مولکول های جدید باعث زنده ماندن سلول های عصبی با فعالیت ضد التهابی مهم می شوند.” “این درمان ترکیبی ممکن است نوید پیشرفت درمانی در برابر سکته مغزی ایسکمیک را بدهد.”

طبق مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ، فردی در ایالات متحده هر 40 ثانیه سکته می کند. هر 4 دقیقه شخصی بر اثر سکته می میرد. سالانه بیش از 795،000 نفر در ایالات متحده سکته می کنند. حدود 87٪ از کل سکته ها سکته های ایسکمیک است که در آنها جریان خون به مغز مسدود می شود. هزینه های سکته مغزی در ایالات متحده آمریکا بین سال های 2014 تا 2015 تقریبا 46 میلیارد دلار بوده است. این مبلغ شامل هزینه های خدمات بهداشتی ، داروهای سکته مغزی و روزهای کاری فراموش شده است. سکته مغزی دلیل اصلی آسیب جدی در طولانی مدت است. سکته مغزی در بیش از نیمی از افرادی که از سنین 65 سال به بالا سکته کرده اند ، تحرک را کاهش می دهد.

از دیگر نویسندگان LSU Health می توان به دکتر اشاره کرد. Pranab K. Mukherjee ، Eric J. نوت و رینالدو بی. اوریا ، همراه با لاریسا خوتوروا و دانشجویان تحصیلات تکمیلی مادیگان ام. رید و کاسیا آر روکه. دکتر آندره اوبناوس ، لارنس نگوین و یونگ بن لی از دانشکده پزشکی ایروین در دانشگاه کالیفرنیا و دکتر نیکوس A. پتاسیس از دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نیز نویسندگان مشترک این مقاله هستند.

این مطالعه با کمک مالی موسسه ملی اختلالات مغز و اعصاب و سکته مغزی از انستیتو های ملی بهداشت و CAPES برزیل پشتیبانی شد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir