[ad_1]

فیبر عضله فقط از یک سلول تشکیل شده است ، اما هسته های زیادی دارد. اکنون یک تیم در MDC به سرپرستی پروفسور کارمن بیرخمایر نشان داده است که این هسته ها تا چه اندازه متنوع هستند. این مطالعه که در ارتباطات طبیعت، می تواند به ما در درک بهتر بیماری های عضلانی مانند دیستروفی عضلانی دوشن کمک کند.

معمولاً هر سلول دقیقاً یک هسته دارد. اما سلولهای عضلات اسکلتی ما متفاوت است: این سلولهای فیبر طولانی دارای یک سیتوپلاسم نسبتاً بزرگ هستند که حاوی صدها هسته است. اما تاکنون در مورد تفاوت هسته های فیبر عضلانی از نظر فعالیت ژنتیکی و اینکه این امر چه تاثیری بر عملکرد عضلات دارد ، بسیار کم دانستیم.

تیمی به سرپرستی پروفسور کارمن بیرخمایر ، رئیس گروه تحقیقاتی زیست شناسی رشد / انتقال سیگنالینگ در مرکز پزشکی مولکولی مکس دلبروک در انجمن هلمهولتز (MDC) ، اکنون برخی از اسرار موجود در این هسته سلول های عضلانی را باز کرده است. همانطور که محققان در ژورنال گزارش دادند ارتباطات طبیعت، این تیم با استفاده از یک تکنیک نسبتاً جدید به نام تعیین توالی RNA تک هسته ای ، بیان ژن هسته های سلول را بررسی کردند – و در این روند آنها با یک تنوع بسیار زیاد غیر منتظره از فعالیت ژنتیکی روبرو شدند.

رشته های عضلانی شباهت به بافت های کامل دارند

دکتر مینچول کیم ، عضو فوق دکترا در تیم Birchmeier و یکی از دو نویسنده اصلی مطالعه ، توضیح می دهد: “به دلیل ناهمگنی هسته های آن ، یک سلول عضلانی می تواند تقریباً مانند بافت عمل کند ، از انواع مختلف سلولهای مختلف تشکیل شده است.” “این اجازه می دهد تا سلول بسیاری از وظایف خود را انجام دهد ، مانند برقراری ارتباط با سلول های عصبی یا تولید پروتئین های عضلانی خاص.”

کیم بیشتر کارهای تجربی را در این مطالعه بر عهده گرفت و داده های وی نیز در MDC ارزیابی شد. تجزیه و تحلیل های بیوانفورماتیک توسط دکتر آلتونا آکالین ، رئیس پلتفرم بیوانفورماتیک و علوم داده Omix در انستیتوی سیستم های سیستم های بیولوژیکی (MDCB) و دکتر ودران فرانکه ، دانشجوی فوق دکترا در تیم آکالین انجام شد. رئیس دانشگاه نویسنده برجسته بیرچمایر تأکید می کند: “فقط به لطف گفتگوی مداوم بین تیم های آزمایشی و نظری توانستیم به نتایج خود ، که اطلاعات مهمی را برای مطالعه بیماری های عضلانی ارائه می دهند ، برسیم.” آکالین افزود: “تکنیک های جدید در زیست شناسی مولکولی ، مانند توالی سلول های منفرد ، مقدار زیادی داده ایجاد می کند. ضروری است آزمایشگاه های محاسبات در آغاز بخشی از فرایند باشد ، زیرا تجزیه و تحلیل به اندازه تولید داده مهم است.”

عضلات آسیب دیده حاوی ژن های فعال کننده رشد هستند

محققان با مطالعه بیان ژن چندین هزار هسته فیبرهای عضلانی معمولی در موش ها و همچنین هسته های فیبرهای عضلانی که پس از آسیب دوباره تولید شده اند ، شروع کردند. این تیم به طور ژنتیکی هسته ها را برچسب گذاری و آنها را از سلول ها جدا کرد. بیرچمایر می گوید: “ما می خواستیم ببینیم آیا بین استراحت و رشد عضله تفاوتی در فعالیت ژن وجود دارد.”

و آنها چنین اختلافاتی را یافتند. به عنوان مثال ، محققان مشاهده كرده اند كه بازسازي عضله حاوي ژن هاي فعال تري است كه مسئول رشد عضلات هستند. بیرچمایر توضیح می دهد: “آنچه واقعاً ما را متعجب کرد ، این واقعیت بود که ما در انواع مختلف فیبرهای عضلانی تنوع زیادی از انواع مختلف هسته را یافتیم که هرکدام دارای الگوهای مختلف فعالیت ژنتیکی هستند.”

گیر در انواع هسته های ناشناخته

قبل از مطالعه ، مشخص شده بود که ژن های مختلف در هسته های واقع در نزدیکی محل عصب دهی سلول های عصبی نسبت به هسته های دیگر فعال هستند. کیم می گوید: “اما اکنون انواع جدیدی از هسته های تخصصی پیدا کرده ایم که همگی الگوهای بیان ژنی بسیار خاصی دارند.” برخی از این هسته ها در خوشه های نزدیک به سلولهای دیگر مجاور فیبر عضلانی قرار دارند: به عنوان مثال ، سلولهای تاندون یا محیط پیریمیم ، یک غلاف از بافت همبند که دسته ای از فیبرهای عضلانی را احاطه کرده است.

کیم توضیح می دهد: “به نظر می رسد سایر هسته های خاص متابولیسم محلی یا سنتز پروتئین را کنترل می کنند و در فیبرهای عضلانی توزیع می شوند.” با این حال ، هنوز مشخص نیست که ژنهای فعال هسته دقیقاً چه کاری انجام می دهند: بیرچمایر گفت: “ما در صدها ژن در گروههای کوچک هسته ای که تاکنون ناشناخته بودند ، در فیبر عضلانی قرار گرفتیم که به نظر می رسد فعال شده اند.”

ظاهراً دیستروفی عضلانی منجر به از بین رفتن بسیاری از هسته ها می شود

در مرحله بعدی ، تیم هسته های فیبرهای عضلانی موش های مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن را بررسی کرد. این بیماری شایع ترین شکل دیستروفی عضلانی ارثی (از دست دادن عضله) در انسان است. علت آن جهش در کروموزوم X است که عمدتا پسران را درگیر می کند. بیماران مبتلا به این بیماری پروتئین دیستروفین ندارند که فیبرهای عضلانی را تثبیت می کند. این منجر به مرگ تدریجی سلول ها می شود.

بیرچمایر گفت: “در این مدل موش ، از بین رفتن بسیاری از هسته های سلول در فیبرهای عضلانی را مشاهده کردیم.” همانطور که تیم قبلاً مشاهده کرده بود ، انواع دیگر دیگر به صورت خوشه ای سازماندهی نشده بود ، بلکه در سلول پراکنده شده بود. وی گفت: “وقتی اولین بار او را دیدم باورم نمی شد.” “من از تیمم خواستم توالی هسته ای را قبل از بررسی بیشتر در مورد یافته ها تکرار کنم.” اما نتایج ثابت ماند.

هسته موش ها شبیه بیماران انسانی است

بیرچمایر گفت: “ما همچنین برخی از انواع زیر هسته ای خاص بیماری را پیدا کردیم.” برخی از آنها هسته هایی هستند که فقط ژن ها را تا حدود کمی رونویسی می کنند و در مرحله از بین رفتن هستند. برخی دیگر هسته هایی هستند که حاوی ژن هایی هستند که فعالانه میوفیبرهای آسیب دیده را ترمیم می کنند. بیرچمایر گفت: “جالب است که ما همچنین شاهد افزایش این فعالیت ژن در نمونه برداری از عضلات بیماران مبتلا به بیماری عضلانی هستیم که توسط آزمایشگاه MDC پروفسور سیمون اسپولر در MDC ارائه شده است.” “به نظر می رسد از این طریق عضله در تلاش است خسارت مربوط به بیماری را خنثی کند.”

بیرچمایر نتیجه گیری می کند: “با تحقیقات خود ، ما یک روش قدرتمند برای مطالعه مکانیسم های آسیب شناختی در عضلات و آزمایش موفقیت روش های درمانی جدید ارائه می دهیم.” از آنجا که نارسایی عضلانی در تعدادی از بیماری های دیگر نیز دیده می شود ، مانند دیابت و آتروفی عضله مرتبط با سن یا سرطان ، می توان از این روش برای بررسی بهتر این تغییرات نیز استفاده کرد. کیم تأیید کرد: “ما در حال برنامه ریزی برای مطالعات بیشتر با سایر مدل های بیماری هستیم.”

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir