اطلاعات جدید در مورد سندرم X شکننده و مغز جنین – ScienceDaily


محققان دانشگاه توهوكو اطلاعات بيشتري در مورد رشد جنيني مغز و علل احتمالي سندرم X شكننده (FSX) كشف كرده اند.

در طول رشد مغز ، دوره جنینی برای ایجاد سلولهای عصبی از سلولهای بنیادی عصبی برای ساختن مغز عملکردی برای بزرگسالان بسیار حیاتی است. هرگونه صدمه به برنامه توسعه می تواند منجر به نقص شدید در مغز شود.

FSX یک بیماری ژنتیکی است که با ناتوانی های ذهنی و علائم اوتیسم مشخص می شود. کودکان مبتلا به FSX معمولاً از تأخیر در رشد و همچنین مشکلات اجتماعی و رفتاری رنج می برند.

بیماران مبتلا به FSX نقصی در ژن شکننده عقب ماندگی ذهنی X 1 (FMR1) دارند ، ژنی که پروتئین عقب مانده ذهنی X شکننده (FNRP) را رمزگذاری می کند ، یک عامل مهم در رشد طبیعی مغز.

نوریکو اوسومی ، استاد گروه مغز و اعصاب رشد در دانشکده پزشکی دانشگاه توهوکو ، گفت: “مطالعه ما مکانیسم مولکولی احتمالی را ایجاد می کند که باعث ایجاد FXS در مغز جنین می شود و درک ما از اختلالات ارثی در رشد مغز را گسترش می دهد.”

با استفاده از توالی نسل بعدی ، اوسومی و تیم او صدها مولکول تنظیم شده توسط FMRP را در مغز موش های جنینی شناسایی کردند. این مولکول ها نه تنها با نوروژنز بلکه با اوتیسم و ​​ناتوانی های ذهنی نیز در ارتباط هستند.

یافته های آنها نشان می دهد که گروههای خاصی از مولکولها در مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی مانند Ras / MAPK ، Wnt / a – catenin و mTOR نقش دارند.

فعالیت MTOR در مغز جنین موش های دارای کمبود FMR1 قابل توجه بود ، که نشان می دهد افزایش فعالیت mTOR ممکن است منجر به تکثیر غیر طبیعی و تمایز سلول های بنیادی عصبی در مغز جنین شود. در نهایت ، این مکانیسم های مولکولی ممکن است مسئول رشد مغز در دوره جنین باشند و به علل FXS کمک کنند.

تیم تحقیق امیدوار است که این اطلاعات جدید به عنوان یک منبع اصلی برای تحقیقات توسعه عصبی در آینده باشد.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه توهوکو. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>