انسداد پروتئین قدرت و مقاومت را در موش های پیر بازیابی می کند – ScienceDaily


بر اساس مطالعه محققان دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد ، مسدود کردن فعالیت یک پروتئین در موش های مسن به مدت یک ماه باعث بازیابی توده و قدرت عضلات خشک شده حیوانات شده و به آنها کمک می کند تا مدت زمان بیشتری روی تردمیل کار کنند. برعکس ، افزایش بیان پروتئین در موش های جوان باعث آتروفی و ​​ضعیف شدن عضلات آنها می شود.

هلن بلاو ، Ph.D. ، استاد میکروب شناسی و ایمونولوژی گفت: “این پیشرفت واقعاً چشمگیر است.” “موشهای مسن بعد از یک ماه درمان حدود 15 تا 20٪ قویتر هستند و فیبرهای عضلانی آنها مانند عضلات جوان به نظر می رسد. با توجه به اینکه انسانها پس از حدود 50 سال در حدود 10٪ قدرت عضلانی خود را از دست می دهند ، کاملا قابل توجه است. “

قبلاً ، این پروتئین در پیری نقش نداشت. محققان نشان دادند كه مقدار پروتئینی به نام 15-PGDH در عضلات قدیمی افزایش یافته و به طور گسترده در سایر بافت های قدیمی بیان می شود. آزمایشاتی که آنها در بافت انسان انجام دادند امید برای درمان ضعف عضلانی در آینده را افزایش می دهد ، که با افزایش سن ظاهر می شود.

بلاو ، استاد بنیاد دونالد ای. و دلیا ب. باکستر و مدیر آزمایشگاه زیست شناسی سلول های بنیادی ، نویسنده ارشد این مطالعه است که در تاریخ 10 دسامبر به صورت آنلاین منتشر خواهد شد علوم پایه. دانشمند ارشد دکتر آدلاید پالا نویسنده اصلی این مقاله است.

از دست دادن عضلات با افزایش سن

از دست دادن عضلات در طی پیری به عنوان سارکوپنی شناخته می شود و سالانه میلیاردها دلار هزینه مراقبت های بهداشتی در ایالات متحده را به خود اختصاص می دهد زیرا افراد توانایی مراقبت از خود را از دست می دهند ، سقوط بیشتری را تجربه می کنند و تحرک کمتری دارند. این به دلیل تغییر در ساختار و عملکرد عضلات است: فیبرهای عضلانی منقبض می شوند و تعداد و عملکرد نیروگاه های سلولی ، معروف به میتوکندری ، کاهش می یابد.

مدت هاست که بلاو و همکارانش علاقه مند به درک عملکرد عضلات پس از آسیب عضلانی و بیماری هایی مانند دیستروفی عضلانی دوشن هستند. آنها قبلا دریافتند که یک مولکول به نام پروستاگلاندین E2 می تواند سلولهای بنیادی عضله را فعال کند که فیبرهای عضلانی آسیب دیده را ترمیم می کنند.

بلاو گفت: “ما فکر می کردیم که آیا همین مسیر می تواند برای پیری مهم باشد؟” “ما با کمال تعجب متوجه شدیم که PGE2 نه تنها عملکرد سلولهای بنیادی را در هنگام بازسازی افزایش می دهد ، بلکه بر روی فیبرهای عضلانی بالغ نیز تأثیر می گذارد. این نقش دوگانه قدرتمند است.”

سطح پروستاگلاندین E2 توسط 15-PGDH تنظیم می شود ، که پروستاگلاندین E2 را تجزیه می کند. محققان برای تعیین اینکه در مقایسه با موشهای جوان ، سطح 15-PGDH در ماهیچه های حیوانات مسن بالاتر است و سطح پروستاگلاندین E2 بالاتر است ، از یک نسخه بسیار حساس از طیف سنجی جرمی استفاده کردند. -کم.

آنها الگوی مشابهی از بیان 15-PGDH را در بافت عضلانی انسان پیدا کردند ، همانطور که در افراد 70 یا اوایل 80 سال سطح بالاتری را نسبت به افراد در اواسط 20 سالگی بیان کرد.

پالا گفت: “ما از کارهای قبلی می دانستیم که پروستاگلاندین E2 برای بازسازی عضلات جوان مفید است.” “اما نیمه عمر کوتاه آن تبدیل شدن به درمان را دشوار می کند. وقتی 15-PGDH را مهار می کنیم ، شاهد افزایش سیستمیک سطح پروستاگلاندین E2 هستیم که منجر به بهبود عضلات در بدن موش های بالغ می شود.”

مهار 15-PGDH

محققان یک مولکول کوچک استفاده کردند که فعالیت 15-PGDH را در موش به مدت یک ماه در روز مسدود می کند و اثر درمان روی حیوانات پیر و جوان را ارزیابی می کند.

بلاو گفت: “ما دریافتیم كه در موشهای مسن حتی مهار نسبی 15-PGDH پروستاگلاندین E2 را به سطح فیزیولوژیكی كه در موشهای جوان تر یافت می شود ترمیم می كند.” “رشته های عضلانی در این موش ها نسبت به قبل از درمان رشد کرده و قوی تر شدند. میتوکندری ها تعداد بیشتری داشتند و در عضلات جوان مانند میتوکندری به نظر می رسیدند.”

حیوانات تحت درمان همچنین می توانند مدت زمان طولانی تری روی تردمیل نسبت به حیوانات درمان نشده انجام شوند.

وقتی پالا و همکارانش آزمایش معکوس را انجام دادند – بیان بیش از حد 15-PGDH در موش های جوان – عکس این اتفاق افتاد. حیوانات از تن و قدرت عضلانی خود کاسته و فیبرهای عضلانی آنها منقبض و ضعیف می شود ، مانند حیوانات مسن.

سرانجام ، محققان اثر پروستاگلاندین E2 را بر روی میوتروب های انسان – فیبرهای عضلانی نابالغ – در حال رشد در یک ظرف آزمایشگاهی مشاهده کردند. آنها دریافتند که درمان لوله های میوتی با پروستاگلاندین E2 باعث افزایش قطر آنها و افزایش سنتز پروتئین در میوتروب ها می شود – شواهدی مبنی بر اینکه پروستاگلاندین E2 مستقیماً روی سلولهای عضلانی کار می کند و نه روی سلولهای دیگر در محیط زیست بافتی.

بلاو گفت: “واضح است که این تنظیم کننده 15-PGDH تأثیر عمیقی بر عملکرد عضلات دارد.” “امیدواریم که این اکتشافات بتواند به روشهای جدیدی برای بهبود سلامت انسان منجر شود و کیفیت زندگی بسیاری از افراد را تحت تأثیر قرار دهد. این یکی از اهداف اصلی من است.”

Blau و Palla در حال یادگیری بیشتر در مورد آنچه که میزان و فعالیت 15-PGDH را در طی پیری طبیعی کنترل می کند و اینکه چگونه می تواند بر عملکرد سایر بافت های بدن تأثیر بگذارد ، دارند.

بلاو گفت: “موش ها روی تردمیل عملکرد بهتری دارند اما به موارد دیگری بیش از افزایش قدرت عضلانی نیاز دارد.” “سیستم های ارگانیک دیگری درگیر هستند – به عنوان مثال قلب و ریه ها. این به معنای بهبود کلی عملکرد کل حیوان است.”


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>