[ad_1]

براساس مطالعه انجام شده توسط محققان در مرکز تحقیقات سرطان ملی اسپانیا (CNIO) با همکاری بیمارستان صحرایی COVID-IFEMA ، بیماران مبتلا به بیماری COVID-19 به طور قابل توجهی تلومر کوتاه تر دارند. سالخورده. این مطالعه به سرپرستی ماریا آ. بلاسكو و اولین بار توسط رائول سانچز و آنا گویو كاریون تألیف شد و اظهار داشت كه كوتاهی تلومر در نتیجه یك عفونت ویروسی در بازسازی بافت تداخل ایجاد می كند و بنابراین تعداد قابل توجهی از بیماران عواقب طولانی مدت را متحمل می شوند.

Blasco در حال توسعه درمانی برای بازسازی بافت ریه در بیماران مبتلا به فیبروز ریوی است. وی اکنون معتقد است که این روش درمانی – که حداقل باید یک سال و نیم طول بکشد تا در دسترس باشد – همچنین می تواند به کسانی که ضایعات ریوی باقی مانده از COVID-19 دارند نیز کمک کند.

تلومرها و بازسازی بافت

گروه تلومرها و تلومراز ، به رهبری بلاسکو در CNIO ، دهه هاست که نقش تلومرها را در بازسازی بافت بررسی می کنند. تلومرها ساختاری هستند که از کروموزوم های موجود در هر سلول از بدن محافظت می کنند. طول تلومر به عنوان شاخص پیری شناخته شده است: هر بار که سلول تقسیم می شود ، تلومرها کوتاه می شوند تا جایی که دیگر نمی توانند عملکرد محافظتی خود را انجام دهند و سلول که اکنون آسیب دیده است تقسیم را متوقف می کند. در طول زندگی ، سلول ها برای تولید مجدد بافت به طور مداوم تقسیم می شوند و هنگامی که این کار را متوقف می کنند ، زیرا تلومرها خیلی کوتاه هستند ، بدن پیر می شود.

در سالهای اخیر ، محققان به موشها نشان داده اند كه با فعال كردن تولید تلومراز ، آنزیمی كه باعث طولانی شدن تلومرها می شود ، می توان این روند را معكوس كرد. در حیوانات ، فعال سازی تلومراز در درمان بیماری های مرتبط با پیری و آسیب تلومر مانند فیبروز ریوی م effectiveثر است.

COVID-19 به عنوان یک بیماری احیا کننده

در فیبروز ریوی ، بافت ریه زخم ایجاد می کند و سفت می شود و باعث کاهش تدریجی ظرفیت تنفسی می شود. گروه CNIO در مطالعات قبلی نشان داده است که یکی از دلایل بیماری آسیب به تلومر سلولهایی است که در بازسازی بافت ریه ، پنوموسیت آلوئولار نوع II نقش دارند. و این دقیقاً سلولهایی است که ویروس کرونا ویروس SARS-CoV-2 در بافت ریه آلوده می کند.

بلاسکو گفت: “وقتی خواندم که پنوموسیت های آلوئولار نوع II در COVID-19 درگیر شده اند ، بلافاصله فکر کردم که ممکن است تلومرها درگیر شوند.”

که در سالخورده مقاله ، محققان می نویسند: “ما توجه خود را به این واقعیت جلب کرده ایم که به نظر می رسد نتیجه رایج عفونت SARS-CoV-2 القا phen فنوتیپ فیبروز مانند در ریه و کلیه است ، که نشان می دهد عفونت ویروسی ممکن است پتانسیل احیای دستمال را از بین ببرد. “

نویسندگان پیشنهاد می کنند تلومرهای کوتاه مانع از بازسازی بافت پس از عفونت می شوند. همانطور که بلاسکو توضیح می دهد ، “ما می دانیم که ویروس پنوموسیت آلوئولار نوع II را آلوده می کند و این سلول ها در بازسازی ریه نقش دارند. ما همچنین می دانیم که اگر به تلومر آسیب برسند ، نمی توانند دوباره تولید شوند ، که باعث فیبروز می شود. این همان چیزی است که مشاهده می شود در بیماران مبتلا به ضایعات ریوی بعد از COVID-19: ما معتقدیم که آنها دچار فیبروز ریوی می شوند زیرا تلومرهای کوتاه تری دارند که ظرفیت بازسازی ریه های آنها را محدود می کند. “

نمونه هایی از بیماران در بیمارستان صحرایی

داده های ارائه شده در مقاله “پیری” شواهدی را به نفع این فرضیه فراهم می کند ، و پیوندی بین وزن بالاتر COVID-19 و تلومرهای کوتاهتر برقرار می کند.

Blasco می گوید ، با وجود دشواری های انجام تحقیقات در میانه بیماری همه گیر – “امکانات بیمارستان برای بیماران مبتلا به COVID-19 بیش از حد زیاد بود” – تجزیه و تحلیل تلومرهای 89 بیمار بستری در بیمارستان صحرایی IFEMA در مادرید با استفاده از چندین تکنیک.

همانطور که در جمعیت عمومی ، با افزایش سن در بیماران مورد مطالعه میانگین طول تلومر کاهش می یابد. علاوه بر این ، از آنجا که سنگین ترین بیماران نیز مسن ترین بیماران هستند ، بین وزن بالاتر و طول تلومر کوتاهتر رابطه وجود دارد.

آنچه که نمی توان پیش بینی کرد و این مهمترین یافته است ، این بود که تلومرهای بیماران جدی نیز بدون توجه به سن ، کمتر بود.

محققان نوشتند: “جالب اینجاست که ما همچنین دریافتیم که آن دسته از بیمارانی که دچار پاتولوژی شدیدتر COVID-19 هستند تلومرهای کوتاه تری در سنین مختلف نسبت به بیماران با بیماری خفیف تر دارند.

وی افزود: این یافته ها نشان می دهد که علائم مولکولی پیری ، مانند وجود تلومرهای کوتاه ، می تواند بر شدت آسیب شناسی COVID-19 تأثیر بگذارد.

ژن درمانی برای بیماران مبتلا به نقص ریوی بعد از COVID-19

اکنون محققان قصد دارند رابطه علیتی بین کاهش طول تلومر و اثرات ریوی COVID-19 را نشان دهند. برای این کار ، آنها موشهایی را که تلومرهای کوتاهی دارند و قادر به تولید تلومراز با SARS-CoV-2 نیستند ، آلوده می کنند. بدون تلومراز ، تلومرها قابل ترمیم نیستند و در نتیجه ، بافت ریوی نمی تواند بازسازی شود. اگر فرضیه گروه Blasco درست باشد ، موش هایی که تلومر کوتاه دارند و فاقد تلومراز هستند باید فیبروز ریوی شدیدتری نسبت به موش های معمولی داشته باشند.

تأیید اینکه تلومرهای کوتاه بهبودی بیماران سخت را بهبود می بخشد راه را برای درمان های جدید مانند درمان های مبتنی بر تلومراز باز می کند.

“با توجه به اینکه تلومرهای کوتاه می توانند دوباره توسط تلومراز طولانی شوند ، و با توجه به اینکه مطالعات قبلی نشان داده است که فعال سازی تلومراز یک اثر درمانی در بیماری های تلومر کوتاه مانند فیبروز ریوی ، پیشنهاد می کند که این روش درمانی ممکن است برخی از آسیب هایی را که در بیماران مبتلا به COVID-19 باقی مانده است ، پس از رفع عفونت ویروسی ، مانند فیبروز ریوی ، بهبود بخشد. “

سال گذشته ، CNIO و دانشگاه خودمختار بارسلونا ، UAB ، یک شرکت جدید Spin-off ، Telomere Therapeutics ، با هدف خاص توسعه ژن درمانی مبتنی بر تلومراز برای درمان آسیب شناسی های مختلف مربوط به کوتاه شدن تلومر ، مانند فیبروز ریوی و فیبروز کلیه ، ایجاد کردند. این یک نوع درمان بالقوه مفید در بیمارانی است که پس از COVID-19 آسیب ریه باقی مانده دارند.

بودجه این مطالعه توسط وزارت علوم و نوآوری اسپانیا ، م Instituteسسه ملی بهداشت کارلوس III ، جامعه مادرید ، بنیاد بوتین و بانکو سانتاندر از طریق دانشگاه های سانتاندر و تحقیقات جهانی سرطان تأمین شد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir