بر اساس مطالعه ScienceDaily ، تسریع روند طبیعی سلولی می تواند آسیب را کاهش دهد


حقیقت ناگوار در مورد استفاده از تهویه مکانیکی برای نجات جان بیماران مبتلا به پریشانی تنفسی این است که فشاری که برای تورم ریه ها به کار می رود منجر به آسیب بیشتر ریه می شود.

در یک مطالعه جدید ، دانشمندان مولکولی را شناسایی کردند که توسط سلولهای ایمنی بدن هنگام تهویه مکانیکی برای کاهش التهاب تولید می شود ، اما قادر به جلوگیری کامل از آسیب ریه ناشی از فن نیست.

این تیم در تلاش است تا از این روند طبیعی در پیگیری درمانی استفاده کند که می تواند احتمال آسیب ریه را در بیماران با دستگاه های تهویه کاهش دهد. رساندن مقادیر بالای مولکول نانوذرات مفید در دفع آسیب ریه مربوط به فن در موش ها توسط تهویه مکانیکی مثر است.

دکتر جوشوا آ گفت: “داده های ما نشان می دهد که ریه ها می دانند که نباید از این طریق بیش از حد باد شود و سیستم ایمنی بدن تمام تلاش خود را می کند تا آن را برطرف کند ، اما متأسفانه این کافی نیست.” انگلرت ، دستیار داروهای ریوی ، مراقبت های ویژه و خواب در مرکز پزشکی دانشگاه وکسنر در اوهایو و یکی از نویسندگان این مطالعه است. “چگونه می توانیم از این پاسخ استفاده کنیم و آنچه را که طبیعت انجام داده است بگیریم و آن را افزایش دهیم؟ این منجر به اهداف درمانی در این مطالعه شد.”

این کار براساس اکتشافات آزمایشگاه نویسنده ، سمیر گدیالی ، استاد و رئیس مهندسی پزشکی در اوهایو است که سالها در حال بررسی چگونگی ایجاد نیروی فیزیکی تولید شده در هنگام تهویه مکانیکی سیگنالهای التهابی است و باعث آسیب ریه می شود.

گادیالی گفت ، تلاش در آزمایشگاه های دیگر برای طراحی سیستم های تهویه كه بتوانند آسیب ریه را كاهش دهند ، توسعه نیافته است.

وی گفت: “ما در شرایط بالینی راهی برای تهویه بیماران پیدا نکرده ایم که نیروهای مکانیکی مضر را به طور کامل از بین ببرد.” “گزینه دیگر استفاده از دارویی است که آسیب ها و التهاب های ناشی از استرس مکانیکی را کاهش می دهد.”

این مطالعه امروز (12 ژانویه 2021) در ارتباطات طبیعت.

اگرچه درمان با انسان از سالها قبل وجود داشته است ، اما پیشرفت در حالی است که بیش از هر زمان دیگری بیماران به تهویه مکانیکی احتیاج دارند: موارد سندرم پریشانی تنفسی حاد (ARDS) به دلیل بیماری همه گیر COVID-19 به شدت جهش کرده است. ARDS یکی از رایج ترین دلایل نارسایی تنفسی است که منجر به قرار گرفتن بیماران روی دستگاه تنفس می شود.

انگلرت ، پزشکی که بیماران را با مراقبت های ویژه معالجه می کند ، گفت: “قبل از COVID ، هر ساله چند صد هزار مورد ARDS در ایالات متحده وجود داشت که بیشتر آنها به تهویه مکانیکی احتیاج داشت. اما در سال گذشته ، 21 میلیون بیمار مبتلا به COVID-19 در معرض خطر بودند.” بخش

پاسخ ایمنی به تهویه و التهاب ناشی از آن می تواند به احتباس مایعات و سطح اکسیژن پایین در ریه های بیمارانی که قبلاً آنقدر بیمار هستند کمک کند و نیاز به حمایت از زندگی داشته باشند.

مولکولی که در پاسخ به تهویه مکانیکی التهاب را کاهش می دهد ، microRNA-146a (miR-146a) نامیده می شود. MicroRNA ها بخشهای کوچکی از RNA هستند که عملکرد ژن را برای ساخت پروتئین ها مهار می کنند – در این مورد ، به استثنای تولید پروتئین هایی که التهاب را تقویت می کنند.

محققان دریافتند سلولهای ایمنی در ریه ها به نام ماکروفاژهای آلوئولار – که وظیفه آنها محافظت از ریه ها در برابر عفونت است – هنگام قرار گرفتن در معرض فشاری که از تهویه مکانیکی تقلید می کند ، miR-146a را فعال می کنند. این عمل باعث می شود miR-146a بخشی از پاسخ ایمنی ذاتی یا فوری بدن برای شروع مبارزه با آنچه که آن را عفونت می داند – تهویه مکانیکی.

گادیالی گفت: “این بدان معنی است که تنظیم کننده ذاتی سیستم ایمنی بدن توسط استرس مکانیکی فعال می شود. این باعث می شود من فکر کنم یک دلیل وجود دارد.” به گفته وی ، این دلیل برای کمک به آرام کردن ماهیت التهابی پاسخ ایمنی است که تولید میکرو RNA می کند.

تیم تحقیقاتی افزایش سریعی از میزان miR-146a در ماکروفاژهای آلوئولار را در یک سری آزمایش بر روی سلولهای دهنده ریه که در معرض فشار مکانیکی و موش های کوچک ونیلاتور بودند ، تأیید کرد. ریه های موش های اصلاح شده ژنتیکی فاقد میکرو RNA در اثر تهویه نسبت به ریه های موش های نرمال به شدت آسیب دیدند ، این نشان دهنده نقش محافظتی miR-146a در ریه ها در طی مراقبت های مکانیکی تنفسی است. سرانجام ، محققان سلولهای مایع ریه را در بیماران با واحدهای مراقبت ویژه ونتیلاتور بررسی کردند و دریافتند که سطح miR-146a در سلولهای ایمنی بدن آنها نیز افزایش یافته است.

مشکل: میزان بیان miR-146a به طور معمول آنقدر بالا نیست که بتواند آسیب ریه را از تهویه طولانی مدت متوقف کند.

روش درمانی تزریق سطح بالاتری از miR-146a به طور مستقیم در ریه ها برای جلوگیری از التهاب منجر به آسیب است. هنگامی که بیان بیش از حد miR-146a در سلولهایی که پس از آن تحت فشار مکانیکی قرار گرفتند القا شد ، التهاب کاهش یافت.

برای آزمایش درمان در موش های ونتیلاتور ، تیم نانوذرات حاوی miR-146a را مستقیماً به ریه های موش تحویل داد – در نتیجه مولکول 10 هزار برابر افزایش می یابد ، که التهاب را کاهش می دهد و سطح اکسیژن طبیعی را حفظ می کند. در ریه های موش های تهویه شده تحت درمان با نانو ذرات دارونما ، افزایش miR-146a ضعیف بود و از محافظت کمی برخوردار بود.

از این به بعد ، تیم اثرات دستکاری سطح miR-146a را در سایر سلول ها آزمایش می کند – بسته به عملکرد هر نوع سلول ، این عملکردها می تواند به طرز چشمگیری تغییر کند.

گادیالی گفت: “من فکر می کنم گام بعدی نشان دادن چگونگی استفاده از این فناوری به عنوان ابزاری دقیق برای هدف قرار دادن سلولهایی است که بیشتر به آن احتیاج دارند.”

همکاری محققان در زمینه مهندسی ، پزشکی ریه و تحویل دارو در موسسه تحقیقات قلب و ریه اوهایو (DHLRI) انجام شد ، جایی که انگلرت و قدیالی آزمایشگاه دارند و با دانشجویان و نویسندگان همکار کریستوفر بوبا همکاری می کنند. برنامه آموزشی برای دانشجویان دکترا و Qinqin Fei از کالج داروسازی برای هدایت تحقیقات.

نویسندگان دیگر از اوهایو شامل محققان DHLRI واسودا شوكلا ، هیونوك لی ، پراگ پاتل ، مارك وارز ، جان كریستمن و مگان بالینجر هستند. کارلین اسپیتزر و موچون تسای از کالج پزشکی ؛ و رابرت لی از دانشکده داروسازی. راشل پوتمن از بیمارستان زنان بریگام و بوستون نیز در حال کار بر روی این مطالعه است.

این مطالعه با کمک مالی موسسه ملی بهداشت و وزارت دفاع و بورس تحصیلی ایالت اوهایو پشتیبانی شد.


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>