تشخیص واکنشهای شیمیایی غیرطبیعی می تواند به اهداف جدیدی برای داروهایی که بیماریهای تخریب عصبی را درمان می کنند منجر شود – ScienceDaily


یک مطالعه جدید در مورد بیماری آلزایمر توسط دانشمندان تحقیق Scripps نشان می دهد که آبشار بیوشیمیایی مغز که قبلاً ناشناخته بود ، سیناپس ها ، ارتباطات بین سلول های عصبی را که مسئول حافظه و شناخت هستند ، از بین می برد.

این یافته ها زاویه جدیدی برای کشف داروهایی است که بیماری آلزایمر را درمان می کنند و حدود 50 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می دهد. این مطالعه به سرپرستی دکتر استوارت لیپتون ، استاد تحقیق Scripps و بنیاد خانواده Step Step ، در مجله منتشر شده است علوم پایه.

این مجموعه از رویدادهای شیمیایی غیرمعمول تازه کشف شده ، “واکنش های حمل و نقل پروتئین” نامیده می شود ، به از دست رفتن سیناپس ، عامل اصلی کاهش حافظه و کاهش شناختی در بیماری آلزایمر کمک می کند.

لیپتون ، که همچنین یک متخصص مغز و اعصاب بالینی است ، توضیح می دهد که تلاش های اخیر برای ایجاد درمان های آلزایمر بر روی پروتئین چسبنده معروف به بتا آمیلوئید متمرکز شده است ، که در مغز بیماران تجمع یافته ، ارتباط سلول را مختل می کند و باعث التهاب می شود. با این حال ، به دلایل مختلف ، این تلاش ها در آزمایشات بالینی ناکام ماند.

لیپتون می گوید: “این کار امید تازه ای برای اهداف درمانی بهتر به ما می دهد ، زیرا واكنش هایی كه پیدا كردیم پس از عمل آمیلوئید است.” “ما یک روش کاملا جدید برای تولید مواد مخدر پیدا کرده ایم.”

لیپتون با تولید داروهایی برای بیماری آلزایمر و پارکینسون غریبه نیست. داروهای تولید شده و ثبت اختراع شده توسط آزمایشگاه وی منجر به چهار داروی مورد تایید FDA برای این بیماری ها شده است ، از جمله داروی ممنتین (Namenda®) که به طور گسترده تجویز شده است. لیپتون گفت: “با این حال ، داروهای بسیار بهتری مورد نیاز است.”

داستان موفقیت در شیمی

در مطالعه جدید ، لیپتون و تیم وی از روشهای شیمی فیزیکی برای تعیین کمیت الکترون در واکنشهای شیمیایی استفاده کردند ، زیرا آنها احتمال می دهند که فرآیندهای ناشناخته در مغز در حال انجام است. با این کار ، آنها یک سری کاملا جدید از رویدادهای بیوشیمیایی را در سلولهای عصبی تحت تأثیر بیماری آلزایمر کشف کردند.

آنها دریافتند كه توده های كوچك پروتئین آمیلوئید بتا باعث فعالیت عصبی و التهاب بیش از حد می شود و منجر به یك سری مخرب از واكنش ترانس نیتروزیلاسیون می شود.

این فرآیند با مقادیر بیش از حد اتم های نیتروژن (N) و اکسیژن (O) که به عنوان “گروه NO” به هم متصل می شوند ، آغاز می شود و سپس برای تنظیم فعالیت پروتئین به یک بلوک سازنده پروتئین به نام سیستئین منتقل می شود. مجموعه ای از این واکنشهای غیر طبیعی پروتئین ، انرژی سلولهای عصبی مغز را قطع کرده و میتوکندری آنها را مختل می کند ، اندامک هایی که برای پاسخ های بیوشیمیایی سلول انرژی تولید می کنند. این در نهایت منجر به از بین رفتن سیناپس های متصل به سلول های عصبی می شود.

لیپتون گفت: “ما توانستیم نشان دهیم که این واکنش ها در مغز بیماران آلزایمر اتفاق می افتد و وقتی از این واکنش ها در مغز مدل های حیوانی بیماری جلوگیری کردیم ، از سیناپس ها محافظت کردیم.” وی افزود: “یافته های ما نشان می دهد كه می توان با وجود پلاك و گرفتگی ، از آسیب سیناپسی دفاع كرد.” وی با اشاره به پلاك های آمیلوئید “بتا” و “درهم آمیختگی” پروتئین تاو نامناسب چین خورده ، هر دو مشخصه بیماری آلزایمر.

وی خاطرنشان کرد که اگرچه سطح طبیعی حافظه و یادگیری را تقویت نمی کند ، اما با افزایش سن ، سطح بیش از حد آن جمع شده و برای سیناپس ها مضر خواهد بود.

دکتر توموهیرو ناکامورا ، دانشمند ارشد گروه آزمایشگاهی لیپتون و نویسنده اصلی این مطالعه افزود: “با این دانش جدید ، ما می توانیم ارتباطات سیناپسی را در بیماران مبتلا به آلزایمر پس از ایجاد پلاک و گرفتگی گسترده در مغز آنها بازیابی کنیم.”

افشای ارتباطات مخفی

لیپتون می گوید یکی از شگفت انگیزترین یافته های این تیم این است که قبلاً تصور نمی شد که سه آنزیمی که در یک زنجیره منسجم از حوادث منجر به خرابی انرژی به یکدیگر منتقل می کنند ، هیچ ارتباطی با هم ندارند. هر یک از آنزیم ها به تنهایی از نظر بیوشیمیایی کاملاً متفاوتی مهم هستند و با این حال آنها در حالت های بیماری با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند و باعث ایجاد فشار عصبی شدید و آسیب به سیناپس می شوند.

لیپتون گفت: “این نوع مسیر مخفی یا” شبح “فقط در حالت بیماری قابل مشاهده است و می تواند یک اصل اساسی مهم باشد که چرا ما قبلاً روند بیماری را درک نکرده ایم.” “اگر ما راهی نمی دانیم ، دانشمندان نمی توانند سهم آن را در بیماری مطالعه کنند یا داروهای درمانی ایجاد کنند.”

وی افزود ، در حالی که بسیاری از مسیرهای بیوشیمیایی مولكولی كشف شده است ، اتكا over بیش از حد به این شواهد موجود می تواند در واقع از تشخیص فرایندهای بیماری جلوگیری كند.

لیپتون گفت: بنابراین ، مهمترین جنبه کار این است که ما باید هوشیار باشیم تا به دنبال مسیرهای جدید و روابط جدید آنزیمهای موجود برای درک و درمان اختلالات تخریب عصبی مانند بیماری آلزایمر باشیم.


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>