[ad_1]

یک ظرفیتی کوچک هرگز کسی را نکشته است ، درسته؟ اشتباه. محققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) اخیراً نشان دادند که تجمع سلولهای “آشغال” سلولی در مغز می تواند باعث تخریب عصبی و حتی مرگ شود.

گزارش یافته های آنها در ارتباطات طبیعت، محققان توصیف می کنند که چگونه نقص در مکانیسم دفع زباله سلول به نام “اتوفاژی جایگزین” می تواند منجر به تجمع کشنده آهن و پروتئین در سلول های مغزی شود.

نویسنده اصلی تحقیق ، هیروفومی یاماگوچی ، توضیح می دهد: “سلول ها به طور مداوم اجزای غیرکاربردی یا غیرضروری را پاک می کنند ، سپس تجزیه و بازیافت می شوند.” “اتوفاژی فرآیندی است که در آن اجزای سلولی و پروتئینهای ناخواسته در یک وزیکول غشایی دوتایی کروی به نام اتوفاگوزوم وجود دارد که با لیزوزوم پر آنزیم ترکیب شده و تشکیل یک اتولیزوم می دهد. سپس مواد زائد تجزیه و توسط سلول مورد استفاده مجدد قرار می گیرد. “

این شکل متداول اتوفاژی ، “اتوفاژی متعارف” نامیده می شود ، به خوبی مشخص می شود و شامل مجموعه ای از پروتئین های مرتبط با اتوفاژی ، مانند Atg5 و Atg7 است. به تازگی ، با این حال ، چندین مسیر جایگزین مستقل از Atg5 برای اتوفاژی شرح داده شده است ، که نقش های بیولوژیکی آنها نامشخص است.

پس از شناسایی پروتئین های جایگزین مرتبط با اتوفاژی مخمر ، تیم TMDU روی متخصص ارتوپدی پستانداران به نام “Wipi3” تمرکز کردند که قبلاً در اتوفاژی متعارف نقش داشته است. یاماگوچی می گوید: “هنگامی كه ما Wipi3 را در یك رده سلول موش حذف كردیم و اتوفاژی جایگزین را ایجاد كردیم ، دیگر شاهد ایجاد اتوفاگوزوم های غشای دوگانه یا اتولیزوم های غشای یك طرفه نبودیم و این امر تأیید می كند كه Wipi3 برای اتوفاژی جایگزین ضروری است.”

موشهای حاوی حذف اختصاصی مغز از Wipi3 ، رشد و نقص حرکتی را که بیشتر در بیماران مبتلا به تخریب عصبی مشاهده می شود ، نشان دادند و محققان همچنین به تجمع آهن و پروتئین متابولیزه آهن سرولوپلاسمین در سلولهای مغزی موشهای مبتلا اشاره کردند.

نویسنده ارشد مطالعه شیگئومی شیمیزو توضیح می دهد: “رسوب آهن به عنوان محرک احتمالی در اختلالات مختلف تخریب عصبی شناخته شده است و معمولاً با تجمع غیر طبیعی پروتئین های متصل به آهن در ارتباط است.” “یافته های ما شواهد محکمی بر این است که اتوفاژی جایگزین و به ویژه Wipi3 ممکن است برای جلوگیری از این تجمع سمی آهن ضروری باشد.”

جالب توجه است ، اگرچه موشهای دارای کمبود Wipi3 و Atg7 (اتوفاژی متعارف) نقایص حرکتی مشابهی را نشان دادند ، آنها تغییرات مختلف مختلف سلول را نشان دادند ، که نشان می دهد اتوفاژی جایگزین و اتوفاژی متعارف برای محافظت از سلولهای عصبی به طور مستقل عمل می کنند. در حمایت از این امر ، حذف Wipi3 و Atg7 در موش ها تقریباً همیشه کشنده بود.

محققان امیدوارند که این تحقیق بتواند منجر به تولید داروهای محافظت کننده عصبی شود. آزمایشات اولیه نشان می دهد که بیان بیش از حد Dram1 ، پروتئین جایگزین دیگر مرتبط با اتوفاژی ، ممکن است اثرات حذف Wipi3 را معکوس کند و ممکن است اساس درمان های آینده برای بیماری های مختلف تخریب عصبی باشد.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir