حذف سلول از میتوکندری از سلول در برابر آسیب محافظت می کند – ScienceDaily

[ad_1]

میتوکندری اندامک های سلولی است که بیشتر سلول های انرژی لازم برای عملکرد را تولید می کند و بنابراین نقش مهمی در حفظ سلامت سلول دارد. در یک مطالعه جدید ، محققان دانشگاه اوزاکا مکانیسم جدیدی یافتند که سلول ها میتوکندری را معکوس می کنند و به پشتیبانی سلول کمک می کنند. آنها همچنین نشان دادند که چگونه این مسیر جدید در ایجاد بیماری پارکینسون (PD) نقش دارد.

اکثر سلولهای بدن برای عملکرد و زنده ماندن به میتوکندری نیاز دارند. فرآیندهای مختلف بیماری و عوامل سمی می توانند با آسیب رساندن به میتوکندری به سلول ها آسیب برسانند و عدم از بین بردن میتوکندری آسیب دیده می تواند باعث بیماری های نورودژنراتیو مانند PD شود. جای تعجب نیست که سلول ها یک سیستم کنترل کیفیت دارند که سلامت و عملکرد میتوکندری در سلول ها را تضمین می کند. مدت ها تصور می شد که این سیستم کنترل فقط از میتوفاژی تشکیل خواهد شد ، فرایندی که در آن سلول ها میتوکندری آسیب دیده را تجزیه می کنند و اجزای جداگانه آنها را برای ساخت میتوکندری جدید بازیافت می کنند. اگرچه مطالعات اخیر نشان داده است که سلول ها علاوه بر این توانایی انتقال میتوکندری را دارند ، اما این روند هنوز نامشخص است.

تاتسوسادا اوکونو ، یکی از نویسندگان کتاب می گوید: “آزاد شدن میتوکندری در فضای خارج سلولی یک موضوع جذاب است ، اما ما درباره آن اطلاعات کمی داریم.” “هدف مطالعه ما بررسی میزان حمل سلولها در پاسخ به استرس میتوکندری بود.”

برای دستیابی به این هدف ، محققان یک رده سلولی ایجاد کردند که در آن میتوکندری ها با فلورسنت برچسب گذاری می شوند و بنابراین می توانند تحت میکروسکوپ فلورسنت بررسی شوند. با ترسیم فواصل زمانی در مدت زمان طولانی ، محققان توانستند رهاسازی میتوکندری را در زمان واقعی کنترل کنند. جالب اینجاست که آنها توانستند با میکروسکوپ الکترونی نور همبستگی ، روشی را که اجازه می دهد ساختارهای سلولی در بزرگنمایی بسیار بالا بررسی شوند ، نشان دهند که میتوکندری ها عمدتا به شکل آزاد آزاد می شوند و بندرت در وزیکول ها محصور می شوند.

محققان سپس پرسیدند که ممکن است نقش ترشح میتوکندری در PD باشد. با بررسی سلولهای کمبود پارکین ، پروتئینی که مسئول شکل وراثتی PD است ، آنها قادر به افزایش قابل توجه ترشح میتوکندری در غیاب پروتئین بودند. به طور مشابه ، خون موش های کمبود پارکین حاوی سطوح بالاتری از پروتئین های میتوکندریایی است ، که بیشتر نشان می دهد چگونه کمبود پارکین انتشار خارج سلولی میتوکندری را تسهیل می کند. از همه مهمتر ، محققان توانستند نشان دهند که مایعات مغزی نخاعی بیماران مبتلا به PD با جهش پارکین ، که پروتئین را از کار می اندازد ، حاوی مقادیر بالاتری از میتوکندری است ، که نشانگر اهمیت این سیستم کنترل کیفیت میتوکندری است. در توسعه PD در انسان است.

خبرنگار هیدکی موخیزوکی گفت: “اینها نتایج حیرت انگیزی است که مکانیسم جدیدی برای پاکسازی میتوکندری معیوب و نقش مهمی برای هموستاز میتوکندری در مراحل اولیه بیماری پارکینسون نشان می دهد.” “این کشف ها ممکن است به ایجاد نشانگرهای زیستی و عوامل درمانی جدید منجر شود.”

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه اوزاکا. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

ایندکسر

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort android rat duşakabin fiyatları fud crypter hack forum instagram beğeni satın almobil ödeme bozdurmabuy instagram followershtml nullednulled themes1xbet-girisdogal taşlarMobil Ödeme BozdurmaMobil Ödeme Nakite ÇevirmeMobil Ödeme Nakite Çevirme