حذف سلول از میتوکندری از سلول در برابر آسیب محافظت می کند – ScienceDaily

[ad_1]

میتوکندری اندامک های سلولی است که بیشتر سلول های انرژی لازم برای عملکرد را تولید می کند و بنابراین نقش مهمی در حفظ سلامت سلول دارد. در یک مطالعه جدید ، محققان دانشگاه اوزاکا مکانیسم جدیدی یافتند که سلول ها میتوکندری را معکوس می کنند و به پشتیبانی سلول کمک می کنند. آنها همچنین نشان دادند که چگونه این مسیر جدید در ایجاد بیماری پارکینسون (PD) نقش دارد.

اکثر سلولهای بدن برای عملکرد و زنده ماندن به میتوکندری نیاز دارند. فرآیندهای مختلف بیماری و عوامل سمی می توانند با آسیب رساندن به میتوکندری به سلول ها آسیب برسانند و عدم از بین بردن میتوکندری آسیب دیده می تواند باعث بیماری های نورودژنراتیو مانند PD شود. جای تعجب نیست که سلول ها یک سیستم کنترل کیفیت دارند که سلامت و عملکرد میتوکندری در سلول ها را تضمین می کند. مدت ها تصور می شد که این سیستم کنترل فقط از میتوفاژی تشکیل خواهد شد ، فرایندی که در آن سلول ها میتوکندری آسیب دیده را تجزیه می کنند و اجزای جداگانه آنها را برای ساخت میتوکندری جدید بازیافت می کنند. اگرچه مطالعات اخیر نشان داده است که سلول ها علاوه بر این توانایی انتقال میتوکندری را دارند ، اما این روند هنوز نامشخص است.

تاتسوسادا اوکونو ، یکی از نویسندگان کتاب می گوید: “آزاد شدن میتوکندری در فضای خارج سلولی یک موضوع جذاب است ، اما ما درباره آن اطلاعات کمی داریم.” “هدف مطالعه ما بررسی میزان حمل سلولها در پاسخ به استرس میتوکندری بود.”

برای دستیابی به این هدف ، محققان یک رده سلولی ایجاد کردند که در آن میتوکندری ها با فلورسنت برچسب گذاری می شوند و بنابراین می توانند تحت میکروسکوپ فلورسنت بررسی شوند. با ترسیم فواصل زمانی در مدت زمان طولانی ، محققان توانستند رهاسازی میتوکندری را در زمان واقعی کنترل کنند. جالب اینجاست که آنها توانستند با میکروسکوپ الکترونی نور همبستگی ، روشی را که اجازه می دهد ساختارهای سلولی در بزرگنمایی بسیار بالا بررسی شوند ، نشان دهند که میتوکندری ها عمدتا به شکل آزاد آزاد می شوند و بندرت در وزیکول ها محصور می شوند.

محققان سپس پرسیدند که ممکن است نقش ترشح میتوکندری در PD باشد. با بررسی سلولهای کمبود پارکین ، پروتئینی که مسئول شکل وراثتی PD است ، آنها قادر به افزایش قابل توجه ترشح میتوکندری در غیاب پروتئین بودند. به طور مشابه ، خون موش های کمبود پارکین حاوی سطوح بالاتری از پروتئین های میتوکندریایی است ، که بیشتر نشان می دهد چگونه کمبود پارکین انتشار خارج سلولی میتوکندری را تسهیل می کند. از همه مهمتر ، محققان توانستند نشان دهند که مایعات مغزی نخاعی بیماران مبتلا به PD با جهش پارکین ، که پروتئین را از کار می اندازد ، حاوی مقادیر بالاتری از میتوکندری است ، که نشانگر اهمیت این سیستم کنترل کیفیت میتوکندری است. در توسعه PD در انسان است.

خبرنگار هیدکی موخیزوکی گفت: “اینها نتایج حیرت انگیزی است که مکانیسم جدیدی برای پاکسازی میتوکندری معیوب و نقش مهمی برای هموستاز میتوکندری در مراحل اولیه بیماری پارکینسون نشان می دهد.” “این کشف ها ممکن است به ایجاد نشانگرهای زیستی و عوامل درمانی جدید منجر شود.”

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه اوزاکا. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>