دستیابی به آن دقیقاً ، مدل گلدیلاک برای سرطان – ScienceDaily


گاهی اوقات خیلی خوب می تواند بد باشد. این قطعاً در مورد رشد بیش از حد سلولهای موجود در سرطان صادق است. اما وقتی سرطان ها سعی می کنند خیلی سریع رشد کنند ، این میزان بیش از حد می تواند باعث نوعی پیری سلولی شود که در واقع رشد را متوقف می کند. اکنون ، محققان دانشکده پزشکی Duke-NUS دریافتند که مسیر شناخته شده سیگنالینگ با مسدود کردن سیگنال های رشد از مسیر اصلی دوم سرطان ، به رشد سرطان کمک می کند.

مهار سیگنالینگ Wnt توسط ETC-159 مسیر بیش فعالی RAS-MAPK را دوباره فعال می کند و باعث پیری سلول ها می شود. بسیاری از سرطان ها به دلیل فعال شدن جهش ها در مسیر سیگنالینگ RAS-MAPK ایجاد می شوند که باعث ایجاد آبشار پروتئینی می شود که سلول ها را به سمت رشد ، تقسیم و مهاجرت هدایت می کند. جهش در پروتئین های درگیر در این آبشار ممکن است شامل ژن هایی باشد که باعث می شوند این روند بیش از حد انجام شود و باعث شود سلول ها از کنترل خارج شده و به سایر نقاط بدن به طور تهاجمی حمله کنند. با این حال ، سیگنالینگ بیش از حد RAS-MAPK باعث می شود سلول های سرطانی زودرس پیر شوند و در نهایت رشد را متوقف کنند – فرایندی به نام پیری سلول.

پست به تحقیق سرطان، تیم تحقیقاتی Duke-NUS دریافتند که یکی دیگر از مسیرهای مهم و شناخته شده بیوشیمیایی ، مسیر سیگنالینگ “Wnt” (تلفظ “wint”) ، با مرطوب کردن سیگنالینگ RAS-MAPK به برخی سرطان ها امکان توسعه می دهد.

تیم تحقیق هنگام مطالعه در مورد چگونگی تنظیم پروتئین های Wnt بر سرطان لوزالمعده ، این کشف را انجام داد. مدت هاست که دانشمندان متوجه شده اند که جهش های ژنتیکی که باعث بیش فعالی پروتئین های Wnt می شوند منجر به بسیاری از سرطان های شایع می شوند. فکر طولانی مدت این بود که دلیل آن این است که سیگنالینگ Wnt باعث رشد سریع سلولها می شود. اکتشافات جدید نشان می دهد که این ایده نیاز به ارزیابی مجدد دارد.

با ایجاد سیگنالینگ RAS-MAPK “نه خیلی گرم و نه خیلی سرد” ، سیگنالینگ Wnt باعث می شود سرطان ها به جای هدف قرار دادن پیری زودرس که می تواند ناشی از سیگنالینگ بیش از حد RAS-MAPK باشد ، به طور پیوسته رشد کنند. این یافته ها آگاهی فزاینده ای را که سرطان به سطح “دقیقاً مناسب” سیگنالینگ RAS-MAPK نیاز دارد ، پشتیبانی می کند. اختلال در تنظیم سیگنال هایی مانند Wnt می تواند منجر به توقف سرطان شود و آنها را مجبور به پیری سلولی کند ، شبیه به سادگی پیری.

دستیار Babita Madan از برنامه Duke-NUS برای سرطان و سلول های بنیادی (CSCB) ، یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه ، توضیح داد: “استفاده از داروی آزمایشی ETC-159 برای جلوگیری از Wnts در چندین مدل لوزالمعده انسانی و سرطان روده بزرگ ، ما دریافتیم که سیگنالینگ غیر منتظره Wnt به اندازه روشن شدن ژن ها را خاموش می کند. “

با کاوش عمیق تر ، تیم ارتباطی بین سیگنالینگ Wnt و کاهش فعالیت مسیر RAS-MAPK پیدا کرد. مهار سیگنالینگ Wnt با ETC-159 و سایر داروهای ضد سرطان در واقع سیگنالینگ RAS-MAPK را فعال می کند در حالی که از رشد سرطان جلوگیری می کند.

پروفسور دیوید ویرشوپ ، مدیر بخش برنامه CSCB و همچنین یکی از نویسندگان ارشد مطالعه. (تحقیقات اساسی پروفسور ویرشوپ در مورد Wnts منجر به توسعه ETC-159 شد.) “با پرهیز از سیگنالینگ RAS-MAPK ، سیگنالینگ Wnt به هدف Goldilocks مبنی بر گرم شدن بیش از حد ، نه خیلی سرد ، بلکه کاملاً مناسب دست می یابد.”

یکی از پیامدهای این مطالعه این است که راه های دیگری برای حمله به سرطان باز می کند. روش سنتی از بین بردن سلول های سرطانی است ، اما این مطالعه جدید نشان می دهد که با ایجاد پیری می توان از رشد سلول های سرطانی جلوگیری کرد.

پروفسور پاتریک کیسی گفت: “سرطان دومین علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است که تقریباً از هر شش مورد یک نفر مسئول است. در سنگاپور میزان ابتلا به سرطان در طول سالها افزایش یافته و تعداد مبتلایان به سرطان همچنان رو به افزایش است.” ، معاون ارشد تحقیقات در Duke-NUS. “تحقیقاتی از این قبیل اهمیت تحقیقات اساسی قوی را برای هدایت رویکردها و استراتژی های جدید نشان می دهد که توانایی تأثیر عمده ای بر بیماری را دارند.”

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشکده پزشکی Duke-NUS. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>