راه طولانی به زوال عقل – ScienceDaily

[ad_1]

بیماری آلزایمر برای دهه ها در حال توسعه است. این کار با یک واکنش زنجیره ای کشنده آغاز می شود که توده هایی از پروتئین های بتا آمیلوئید تاشو که به طور نامناسب جمع شده اند تولید می شود که در نهایت به معنای واقعی کلمه مغز را تحت فشار قرار می دهند. محققان ، از جمله ماتیاس جوکر از م Instituteسسه هرتی برای تحقیقات مغزی بالینی (HIH) در توبینگن و مرکز آلمان برای بیماری های نوروژنراتیو (DZNE) ، در مجله نشان می دهند عصب شناسی طبیعی که این واکنش زنجیره ای در موش ها خیلی زودتر از آنچه معمولاً تصور می شود ، آغاز می شود. این بدان معناست که علاوه بر مرحله شناخته شده اولیه بیماری با رسوبات پروتئینی اما بدون علائم زوال عقل ، یک مرحله حتی زودتر وجود دارد که در آن واکنش زنجیره ای توسط دانه های کوچک نامرئی تجمع ایجاد می شود. اگر تأیید شود که این مورد در انسان نیز اتفاق می افتد ، درمان با هدف علل بیماری باید از این روند جلوگیری کند. دانشمندان قبلاً آنتی بادی شناسایی کرده اند که می تواند به این هدف دست یابد.

برای این منظور ، آنها در میان آنتی بادی های شناخته شده ای که علیه پروتئین های بتا آمیلوئید جمع نشده به اشتباه جمع شده اند ، به دنبال آنتی بادی هایی می روند که می توانند آن بذرهای اولیه را که در حال حاضر از شناسایی بیوشیمیایی جلوگیری می کنند ، شناسایی و از بین ببرند. از شش آنتی بادی آزمایش شده ، فقط آویسونوماب اثر داشت: موشهای تراریخته که فقط 5 روز قبل از ظهور اولین رسوبات پروتئینی تحت درمان قرار گرفتند ، فقط نیمی از میزان رسوبات معمول در مغز آنها بود. “این درمان با آنتی بادی های حاد به طور واضح دانه ها را از تجمع خارج می کند و تولید دانه های جدید مدت زیادی طول می کشد ، بنابراین رسوبات کمتر در هفته ها و ماه های بعد از درمان تشکیل می شود.” ماتیاس جوکر در مورد یافته ها اظهار نظر کرد. “در حقیقت ، موش ها شش ماه پس از آن درمان حاد فقط نیمی از مغز را آسیب دیدند.”

اگرچه تحقیقات در مورد بیماری آلزایمر از مدت ها قبل با بذرهای تجمع سروکار داشته است ، اما هیچ کس واقعاً نمی داند که آنها چه شکلی هستند. در حال حاضر ، آنها فقط با نقش خود به عنوان محرک های این واکنش زنجیره ای مهلک تعیین می شوند. از این نظر ، آنها به اصطلاح پریون هایی هستند که باعث ایجاد BSE در گاو ، scrapie در گوسفند و بیماری Creutzfeldt-Jakob در انسان می شوند. پریون های بیماری زا همتایان خود را که به درستی جمع شده اند ، به شکل غیر عادی خود مجبور می کنند. بنابراین ، جوکر و همکارانش از آنتی بادی آدوکانوماب استفاده کردند تا درباره ساختار بذرهای تجمع بیشتر بدانند. آنها توانستند نشان دهند که obrazovanumab رسوبات پروتئینی را تشخیص می دهد اما زنجیره های بتا آمیلوئید فردی را تشخیص نمی دهد. دانشمندان اکنون امیدوارند که از آنتی بادی به عنوان قلاب ماهی برای جداسازی و توصیف بهتر این دانه های تجمع استفاده کنند.

“نتایج ما نشان می دهد که ما باید بیشتر روی این مرحله اولیه بیماری آلزایمر تمرکز کنیم و به دنبال نشانگرهای زیستی برای آن باشیم. ما همچنین به آنتی بادی های بیشتری نیاز داریم که انواع مختلف تجمع دانه ها را تشخیص می دهد و به ما کمک می کند تا نحوه ایجاد آنها را بفهمیم. واکنش زنجیره ای و اینکه چگونه می توان از آنها برای درمان استفاده کرد ، “جوکر گفت.

در حال حاضر اتفاق نظر وجود دارد که درمان بیماری آلزایمر باید زودتر آغاز شود ، نه زمانی که از دست دادن حافظه از قبل شروع شده است. با این حال ، نتایج دانشمندان توبینگن اکنون مفهوم “زودرس” در موش ها را دوباره تعریف می کند. تاکنون ، مرحله با رسوبات پروتئینی ، اما بدون علائم زوال عقل ، “زودرس” در نظر گرفته شده بود. تحقیقات جدید نشان می دهد که درمان بیماری آلزایمر که به علل آن اشاره دارد ، باید خیلی زودتر آغاز شود.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط DZNE – مرکز بیماریهای نورودژنراسیون آلمان. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>