[ad_1]

وقتی سلول های چربی در بدن با چربی اضافی پر می شوند ، بافت اطراف ملتهب می شود. این التهاب مزمن سطح پایین یکی از عوامل محرک بسیاری از بیماری های مرتبط با چاقی است. اکنون ، دانشمندان جنوب غربی UT نوعی سلول را کشف کرده اند که حداقل در موش ها عامل ایجاد این التهاب در بافت چربی است. یافته های آنها ، منتشر شده در متابولیسم طبیعی، ممکن است سرانجام به روش های جدیدی برای درمان چاقی منجر شود.

دکتر رانا گوپتا ، رهبر استادیار طب داخلی گفت: “التهاب سلول های چربی در افراد چاق با بسیاری از بیماری های همراه با اضافه وزن همراه است – سرطان ، دیابت ، بیماری های قلبی و عفونت ها.” “با شناسایی این سلول ها ، ما گامی در جهت درک برخی از وقایع اولیه ایجاد شده در این التهاب برداشتیم.”

وقتی فرد بیش از حد لازم کالری مصرف می کند ، کالری اضافی به صورت تری گلیسیرید در بافت چربی ذخیره می شود که به آن بافت چربی سفید (WAT) نیز می گویند. محققان می دانند که در افراد چاق WAT خسته می شود ، سلول های چربی شروع به مردن می کنند و سلول های ایمنی بدن فعال می شوند. اما مکانیسم دقیقی که این التهاب بوجود می آورد کاملاً شناخته نشده است.

در حالی که بسیاری از مطالعات بر روی سیگنالینگ مولکولهای تولید شده توسط سلولهای چربی یا سلولهای ایمنی در WAT متمرکز شده اند که می توانند در التهاب نقش داشته باشند ، تیم Gupta روش دیگری را در پیش گرفته است. در عوض ، آنها روی عروق حامل خون – و همچنین سلولهای ایمنی و مولکولهای التهابی – در WAT متمرکز شدند.

در سال 2018 ، گوپتا و همکارانش نوع جدیدی از سلولهای پوشاننده این رگهای خونی را در موش ها شناسایی کردند – یک سلول پیش ساز چربی (APC) یا یک سلول پیش ساز که همچنان سلولهای چربی بالغ تولید می کند. اما برخلاف بیشتر APC ها ، سلول های جدید – که پیش سازهای التهابی فیبرو یا FIP نامیده می شوند – سیگنال هایی تولید می کنند که التهاب را تقویت می کنند. در کار جدید ، محققان از نزدیک نقش FIP را در واسطه التهاب بررسی کردند.

در طی فقط یک روز پس از تغییر موش های نر جوان به رژیم غذایی پرچرب ، گوپتا و همکارانش دریافتند که FIP به سرعت تعداد مولکول های التهابی تولید شده را افزایش می دهد. پس از 28 روز در رژیم غذایی پرچرب ، آنها افزایش قابل توجهی در نسبت FIP نسبت به سایر APC ها پیدا کردند.

گوپتا می گوید: “این اولین مطالعه است که نشان می دهد این سلول ها نقش بسیار فعال و اولیه را به عنوان دروازه بان التهاب در بافت چربی بازی می کنند.”

برای نشان دادن اینكه افزایش تعداد و فعالیت FIP ها فقط یك عارضه جانبی سلولهای چربی از قبل ملتهب نیست ، تیم تحقیقاتی ژن اصلی سیگنالینگ سیستم ایمنی بدن ، Tlr4 را از برخی از موشها از FIP حذف كرد. بعد از پنج ماه رژیم پرچرب ، موشهای بدون Tlr4 به همان اندازه وزن و چربی سایر موشهای رژیم پرچرب افزایش یافت. اما موشهای مهندسی شده ژنتیکی – با FIP ، که دیگر نمی توانند همان سیگنالها را تولید کنند – دیگر التهاب زیادی ندارند. در عوض ، سطح مولکول های التهابی در WAT آنها به آنچه در موش های دارای رژیم های کم چرب مشاهده می شود نزدیکتر است.

گوپتا و همکارانش ادامه دادند که افزایش سطح یک مولکول سیگنالینگ محدود ، ZFP423 ، در FIP همچنین می تواند التهاب سلول های چربی موش را کاهش دهد. یافته ها به روش های احتمالی برای کاهش خطر ابتلا به بیماری در افراد چاق اشاره دارد.

گوپتا گفت: “به نظر می رسد ZFP423 می تواند ترمز مهمی در كند كردن سیگنال های التهابی در این سلول ها باشد.” “البته ، ما هنوز نتوانسته ایم بفهمیم که آیا این مسئله هم برای انسان و هم برای موش صحت دارد.”

تیم گوپتا در حال برنامه ریزی برای آزمایش های آینده است تا بهتر بفهمد چه جنبه ای از رژیم غذایی پرچرب باعث افزایش سیگنالینگ التهابی در FIP می شود و آیا نتایج برای چربی های انسان صحت دارد یا خیر.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط مرکز پزشکی جنوب غربی UT. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir