شدت COVID-19 تحت تأثیر نسبت آنتی بادی هایی که به یک پروتئین ویروسی حیاتی هدایت می شوند – سایپرز ، باشگاه دانش

[ad_1]

آنتی بادی های COVID-19 به احتمال زیاد در موارد خفیف COVID-19 قسمت متفاوتی از ویروس را هدف قرار می دهند تا موارد شدید ، و طبق مطالعه جدید محققان پزشکی استنفورد طی چند ماه پس از عفونت به طور قابل توجهی ضعیف می شوند.

این یافته ها ارتباطات جدیدی بین روند بیماری و پاسخ ایمنی بیمار را شناسایی می کند. آنها همچنین نگرانی هایی را در مورد اینکه آیا انسان می تواند دوباره آلوده شود ، اینکه آیا آزمایش های آنتی بادی برای تشخیص پیش عفونت ممکن است میزان همه گیری را دست کم بگیرند و اینکه آیا واکسیناسیون برای حفظ پاسخ ایمنی محافظتی نیاز به فواصل منظم دارد ، ایجاد می کند. .

دکتر اسکات بوید ، دانشیار پاتولوژی گفت: “این یکی از جامع ترین مطالعاتی است که تاکنون در مورد پاسخ ایمنی به آنتی بادی های SARS-CoV-2 در انسان در سراسر طیف شدت بیماری از بدون علامت تا کشنده انجام شده است.” “ما چندین نقطه زمانی و انواع نمونه را ارزیابی کردیم و همچنین سطح RNA ویروسی را در سواب های حلق و حلق بیماران و نمونه های خون مورد تجزیه و تحلیل قرار دادیم. این اولین بررسی این بیماری است.”

این مطالعه نشان داد که افراد با COVID-19 شدید نسبت آنتی بادی هایی که پروتئین خار مورد استفاده برای ورود به سلولهای انسانی را هدف قرار می دهند ، نسبت به تعداد آنتی بادی های مورد هدف پروتئین ها در پوشش داخلی ویروس ، دارای مقادیر کمی آنتی بادی هستند.

بوید نویسنده ارشد این مطالعه است که در 7 دسامبر در سال 2007 منتشر شده است ایمونولوژی علمی. از دیگر نویسندگان ارشد می توان به بنجامین پینسکی ، Ph.D. ، دانشیار پاتولوژی و دکتر پیتر کیم ، ویرجینیا و لودویگ ، Ph.D. ، استاد بیوشیمی اشاره کرد. نویسندگان برجسته دکتر کاتارینا رولتگن هستند. همکاران پسا دکترا دکتر ابیگل پاول و دکتر الیور ویرز. و مربی بالینی ، دکتر برایان استیونز.

این ویروس به گیرنده ACE2 متصل می شود

محققان 254 فرد مبتلا به COVID-19 بدون علامت ، خفیف یا شدید را که با آزمایش معمول یا غربالگری بهداشت شغلی در مراقبت های بهداشتی استانفورد شناسایی شده اند یا با علائم COVID به کلینیکی در مراقبت های بهداشتی استانفورد مراجعه کرده اند ، بررسی کردند. -19 از بین افرادی که علائم داشتند ، 25 نفر به صورت سرپایی تحت درمان قرار گرفتند ، 42 نفر در خارج از بخش مراقبت های ویژه بستری شدند و 37 نفر تحت مراقبت های ویژه تحت درمان قرار گرفتند. 25 نفر در این مطالعه بر اثر این بیماری درگذشتند.

SARS-CoV-2 از طریق یک ساختار سطحی به نام پروتئین سنبله به سلولهای انسان متصل می شود. این پروتئین به گیرنده ای در سلولهای انسانی متصل می شود که ACE2 نامیده می شود. اتصال می تواند به ویروس وارد شده و به سلول آلوده شود. پس از ورود ، ویروس پوسته خارجی خود را از بین می برد تا پوسته ای داخلی که مواد ژنتیکی آن را پوشانده است ، آشکار کند. به زودی ، ویروس با همکاری دستگاه تولید پروتئین سلول ، ذرات ویروس بیشتری را دفع می کند که سپس برای آلوده شدن سلولهای دیگر آزاد می شود.

آنتی بادی هایی که پروتئین پرش را تشخیص می دهند و به آن متصل می شوند ، از توانایی اتصال آن به ACE2 جلوگیری می کنند و از آلوده شدن ویروس به سلول جلوگیری می کنند ، در حالی که بعید است آنتی بادی هایی که سایر اجزای ویروسی را تشخیص می دهند ، از انتشار ویروس جلوگیری کنند. نامزدهای فعلی واکسن از بخشهایی از پروتئین برای تحریک پاسخ ایمنی استفاده می کنند.

بوید و همکارانش سطح سه نوع آنتی بادی – IgG ، IgM و IgA – و نسبت به پروتئین پرش ویروسی یا پوشش داخلی ویروس را با پیشرفت بیماری و بهبود بیماران و یا بیماری آنالیز کردند. آنها همچنین سطح مواد ژنتیکی ویروسی را در نمونه های نازوفارنکس و خون بیماران اندازه گیری می کنند. سرانجام ، آنها اثر آنتی بادی ها را در جلوگیری از اتصال پروتئین به ACE2 در یک ظرف آزمایشگاهی ارزیابی کردند.

بوید گفت: “اگرچه مطالعات قبلی پاسخ کلی آنتی بادی ها به عفونت را ارزیابی کرده است ، اما ما پروتئین های ویروسی را با هدف قرار دادن آنتی بادی ها مقایسه کرده ایم.” “ما دریافتیم که شدت بیماری با نسبت آنتی بادی هایی که حوزه های پروتئین سنبله را در مقایسه با سایر اهداف ویروسی غیر محافظ تشخیص می دهند ، ارتباط دارد. این افراد با بیماری خفیف تمایل بیشتری به آنتی بادی علیه خارها و کسانی که مرده اند ، دارند. آنتی بادی های بیشتری از بیماری آنها وجود دارد که سایر قسمت های ویروس را تشخیص می دهد. “

تنوع قابل توجهی در پاسخ ایمنی بدن

با این حال ، محققان هشدار می دهند که اگرچه در این مطالعه روندهایی در بین گروهی از بیماران مشاهده شده است ، اما هنوز هم در پاسخ ایمنی که در بیماران منفرد مشاهده می شود ، به ویژه بیماران با بیماری شدید ، تنوع قابل توجهی وجود دارد.

بوید گفت: “پاسخ های آنتی بادی احتمالاً تنها تعیین كننده نتیجه كسی نیست.” “در میان افراد مبتلا به یک بیماری جدی ، برخی می میرند و برخی دیگر بهبود می یابند. برخی از این بیماران پاسخ ایمنی شدیدی دارند ، در حالی که دیگران پاسخ متوسطتری دارند. بنابراین بسیاری از موارد دیگر اتفاق می افتد. شاخه های دیگری از سیستم ایمنی بدن درگیر هستند. توجه به این نکته مهم است که نتایج ما همبستگی را شناسایی می کند اما رابطه علی را اثبات نمی کند. “

همانند سایر مطالعات ، محققان دریافتند که در افراد مبتلا به بیماری های بدون علامت و خفیف میزان پادتن به طور کلی کمتر از افراد دارای بیماری شدید است. پس از بهبودی ، سطح IgM و IgA به طور پیوسته در حدود یک تا چهار ماه پس از شروع علامت یا تاریخ تخمین زده شده عفونت ، در اکثر بیماران به سطح کم یا غیرقابل شناسایی کاهش می یابد و سطح IgG به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

بوید گفت: “این با آنچه در ویروس های مختلف کرونا دیده می شود و به طور منظم در جوامع ما برای ایجاد سرماخوردگی منتشر می شوند سازگار است.” “غیرمعمول نیست که کسی در طی یک سال یا گاهی زودتر به آن آلوده شود. باید دید آیا پاسخ ایمنی به واکسیناسیون SARS-CoV-2 قوی تر است یا طولانی تر از آن است که توسط یک عفونت طبیعی ایجاد می شود. “این کاملا بهتر است. اما سوالات زیادی وجود دارد که هنوز باید پاسخ داده شوند.”

بوید رئیس اتحادیه شبکه SeroNet SeroNet موسسه ملی سرطان ، یکی از بزرگترین تلاشهای تحقیقاتی هماهنگ در کشور برای مطالعه پاسخ ایمنی به COVID-19 است. وی محقق اصلی در مرکز تعالی SeroNet در استنفورد است ، که به س questionsالات مهمی در مورد مکانیسم ها و مدت زمان مصونیت در برابر SARS-CoV-2 می پردازد.

“به عنوان مثال ، اگر کسی قبلاً آلوده شده است ، آیا باید واکسن بزند؟ اگر چنین است ، چگونه باید اولویت بندی شود؟” بوید گفت. “چگونه می توانیم مطالعات شیوع در جمعیت واکسینه شده را تطبیق دهیم؟ تفاوت ایمنی در برابر واکسیناسیون با آنچه در اثر عفونت طبیعی ایجاد می شود متفاوت است؟ و چه مدت می تواند یک واکسن محافظتی داشته باشد؟ همه اینها س interestingالات بسیار جالب و مهمی هستند.”

از دیگر نویسندگان مطالعه استنفورد ، مربی بازدید کننده آسیب شناسی ، دکتر کاترین هوگان هستند. دانشجویان فوق دکترا Javaria Najeeb ، PhD ، و Ana Otrelo-Cardoso ، PhD. دکتر هانا وانگ ، متخصص پزشکی ؛ محقق مالایا ساهو ، Ph.D. محقق حرفه ای ChunHong Huang ، PhD؛ محقق فومیکو یاماموتو دکتر مونالی منوهار ، مدیر آزمایشگاه جاستین مانالک ، دانشمند ارشد آزمایشگاه ؛ Tho Pham ، MD ، دستیار بالینی در آسیب شناسی. همکار پزشکی دکتر آرجون روستاگی؛ آنجلا راجرز ، دکترا ، استادیار پزشکی ؛ دکتر نیگام شاه ، استاد پزشکی ؛ کاترین بلش ، دکتر ، دانشیار پزشکی ؛ دکتر جنیفر کوکران ، رئیس و استاد مهندسی زیستی ؛ Teodor Jardetski ، PhD ، استاد زیست شناسی ساختاری ؛ جیمز زندر ، دکتری ، استاد آسیب شناسی و پزشکی ؛ دکتر تایا وانگ ، دانشیار پزشکی و میکروب شناسی و ایمونولوژی دانشمند ارشد بالاسوبرامانیان ناراسیمخان ، دکتر. مربی آسیب شناسی ، دکتر پزشکی ساوراب گومبار؛ دکتر رابرت تیبشیرانی ، استاد داده ها و آمارهای زیست پزشکی ؛ و کری نادو ، دکترای استاد پزشکی و اطفال.

این مطالعه توسط موسسات ملی بهداشت (کمک هزینه RO1AI127877 ، RO1AI130398 ، 1U54CA260517 ، T32AI007502-23 ، U19AI111825 و UL1TR003142) ، بنیاد خانواده تاج ، موسسه تحقیقات ملی استنفورد برای پاسخگویی به مادران و کودکان ، پشتیبانی شد. 19

بوید ، رولتگن ، کیم و پاول درخواست های ثبت اختراع موقت مربوط به آزمایشات سرولوژی برای آنتی بادی های SARS-CoV-2 را ثبت کرده اند.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>