محققان روش منحصر به فرد محافظت از انتهای کروموزومی سلول های بنیادی را فاش کردند – ScienceDaily

[ad_1]

تلومرها ساختاری تخصصی در انتهای کروموزوم ها هستند که از DNA ما محافظت می کنند و از تقسیم سلولی سالم اطمینان حاصل می کنند. طبق مطالعه جدید محققان موسسه Francis Creek ، منتشر شده در طبیعت ، مکانیسم های حفاظت تلومر به طور شگفت انگیزی در سلول های بنیادی منحصر به فرد است.

طی 20 سال گذشته ، محققان در حال درک این موضوع بودند که تلومرها چگونه از خاتمه کروموزوم در برابر ترمیم و تجمع نامناسب محافظت می کنند ، زیرا این امر پیامدهای مهمی در درک ما از سرطان و پیری دارد.

در سلول های سالم ، این محافظت بسیار م effectiveثر است ، اما با افزایش سن تلومرهای ما کوتاه و کوتاه می شوند ، در نهایت آنقدر کوتاه می شوند که برخی از این عملکردهای محافظتی را از دست می دهند. در سلولهای سالم ، این امر به تدریج در سلامتی و تناسب اندام ما با افزایش سن نقش دارد. برعکس ، کوتاه شدن تلومر یک مانع محافظتی برای توسعه تومور است که سلول های سرطانی برای تقسیم نامحدود باید آن را رفع کنند.

در سلولهای سوماتیک که همه سلولهای بدن یک فرد بالغ هستند به جز سلولهای بنیادی و گامت ها ، می دانیم که پروتئینی به نام TRF2 به محافظت تلومرها کمک می کند. این کار را با اتصال و تثبیت ساختار زنجیره ای به نام حلقه t انجام می دهد که انتهای کروموزوم را می پوشاند. وقتی پروتئین TRF2 برداشته شود ، این حلقه ها تشکیل نمی شوند و کروموزوم به هم می پیوندد و در نتیجه باعث “کروموزوم های اسپاگتی” می شود و سلول را از بین می برد.

در این آخرین مطالعه ، محققان کریک دریافتند که وقتی پروتئین TRF2 از سلول های بنیادی جنینی موش برداشته شد ، حلقه های t همچنان تشکیل می شود ، انتهای کروموزومی محافظت می شود و سلول ها تا حد زیادی تحت تأثیر قرار نمی گیرند.

همانطور که سلولهای بنیادی جنینی به سلولهای سوماتیک متمایز می شوند ، این مکانیسم دفاع پایان منحصر به فرد از بین می رود و هم حلقه های t و هم دفاع نهایی کروموزومی به TRF2 وابسته می شوند. این نشان می دهد که سلول های سوماتیک و بنیادی از انتهای کروموزومی خود به روش های کاملاً متفاوتی محافظت می کنند.

“ما اکنون می دانیم که TRF2 برای تشکیل حلقه های t در سلول های بنیادی مورد نیاز نیست ، نتیجه می گیریم که باید فاکتور دیگری وجود داشته باشد که همان کار را انجام دهد یا مکانیسم دیگری برای تثبیت حلقه های t در این سلول ها باشد ، و ما می خواهیم بدانیم که این است ، “می گوید فیلیپ رویز ، اولین نویسنده مقاله و دانشجوی دکترای آزمایشگاه متابولیسم دو رشته DNA در Creek.

“به دلایلی ، سلولهای بنیادی این مکانیزم جداگانه را برای محافظت از انتهای کروموزوم خود ایجاد کرده اند که با سلولهای سوماتیک متفاوت است. چرا آنها وجود دارد ، ما ایده ای نداریم اما جذاب است. این س questionsالات زیادی را ایجاد می کند که ما را برای سالهای آینده مشغول خواهد کرد.”

این تیم همچنین به روشن شدن سالها عدم اطمینان در مورد اینکه آیا حلقه های T در محافظت از انتهای کروموزوم نقشی دارند کمک کرد. آنها دریافتند که تلومرها در سلولهای بنیادی با حلقه های t اما بدون TRF2 هنوز محافظت می شوند ، که نشان می دهد ساختار حلقه t نیز خود نقش محافظتی دارد.

“به جای اینکه با سالها تحقیق تلومر کاملاً در تضاد باشد ، مطالعه ما آن را به روشی کاملاً منحصر به فرد کامل کرده است. به طور کلی ، ما نشان داده ایم که سلولهای بنیادی از سرانجام کروموزومی خود متفاوت از آنچه قبلاً تصور می کردیم محافظت می کنند ، چرخه ، “می گوید سیمون بولتون ، نویسنده مقاله و رهبر گروه در آزمایشگاه متابولیسم DNA دو رشته ترمیم در آزمایشگاه.

“درک بهتر از نحوه کار تلومرها و چگونگی محافظت آنها از انتهای کروموزوم ها می تواند اطلاعات مهمی در مورد فرایندهای اساسی منجر به پیری زودرس و سرطان ارائه دهد.”

این تیم با تونی سزار در سیدنی و سایر محققان نهر از جمله کیتی نیاکان از آزمایشگاه جنین انسانی و سلول های بنیادی و جیمز بریسکو از آزمایشگاه پویایی توسعه کریک همکاری کرده است. سایمون می گوید: “این یک نمونه عالی از مواردی است که کریک برای ترویج آن ایجاد شده است. ما واقعاً توانستیم از تخصص و دسترسی کارمندان خود استفاده کنیم که این امر به دلیل امکانات بی نظیر کریک امکان پذیر شده است.”

محققان این کار را با هدف درک دقیق مکانیسم های محافظت تلومر در سلول های جسمی و جنینی ادامه خواهند داد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>