مدل ریاضیات استراتژی های درمانی بهینه را ارائه می دهد – ScienceDaily


کنترل COVID-19 بیش از واکسیناسیون گسترده نیاز دارد. همچنین به درک بهتری از اینکه چرا این بیماری در برخی افراد علائم قابل مشاهده ایجاد نمی کند ، اما در برخی دیگر منجر به نارسایی سریع و ارگانهای چند ارگانیک می شود ، و همچنین ایده بهتری برای درمان بهتر و مناسب برای کدام بیماران نیاز دارد.

برای مقابله با این چالش بی سابقه ، محققان بیمارستان ماساچوست (MGH) ، با همکاری محققان بیمارستان بریگام و زنان و دانشگاه قبرس ، یک مدل ریاضی مبتنی بر زیست شناسی تهیه کرده اند که شامل اطلاعات مربوط به دستگاه معروف عفونت SARS است. CoV -2 ، ویروسی که باعث ایجاد COVID-19 می شود و مکانیسم های بالقوه عملکرد درمان های مختلفی که در بیماران مبتلا به COVID-19 آزمایش شده است.

این مدل و کاربردهای مهم بالینی آن در مجله شرح داده شده است اطلاعیه های آکادمی ملی علوم (PNAS)

Rakesh K. Jain ، یکی از نویسندگان مقاله ، گفت: “مدل ما پیش بینی می کند که داروهای ضد ویروسی و ضد التهابی که برای اولین بار برای درمان COVID-19 استفاده شدند ، بسته به مرحله پیشرفت بیماری ، ممکن است دارای اثر محدود باشند.” آزمایشگاههای Edwin L. Steele در گروه انکولوژی پرتوی در MGH و دانشکده پزشکی هاروارد (HMS).

جین و همکارانش دریافتند که در همه بیماران ، بار ویروسی (سطح ذرات SARS-CoV-2 در جریان خون) در طی عفونت زودرس ریه افزایش می یابد ، اما پس از روز 5 بسته به از سطح سلولهای محافظ ایمنی کلیدی به نام سلولهای T سلول های T اولین کسانی هستند که به سیستم ایمنی بدن پاسخ می دهند و سایر جنبه های ایمنی را به طور موثری هماهنگ می کنند. پاسخ سلول T به عنوان ایمنی سازگار شناخته می شود زیرا انعطاف پذیر است و به تهدیدهای فوری پاسخ می دهد.

حتما بخوانید:
مراحل انجام عمل لیفت شقیقه چگونه است؟

در بیماران زیر 35 سال که سیستم ایمنی سالم دارند ، تجمع دائمی سلولهای T وجود دارد که همراه با کاهش بار ویروسی و التهاب و کاهش سلولهای ایمنی غیر اختصاصی است (اصطلاحاً مصونیت “ذاتی”). تمام این فرایندها منجر به کاهش خطر لخته شدن خون و ترمیم سطح اکسیژن در بافت های ریه می شود و این بیماران تمایل به بهبودی دارند.

در مقابل ، افرادی که در طی عفونت سطح بالاتری از التهاب دارند – مانند مبتلایان به دیابت ، چاقی یا فشار خون بالا – یا سیستم ایمنی بدن آنها مستعد واکنشهای ایمنی ذاتی فعال تر است اما تأثیر کمتری دارند. پاسخ های ایمنی سازگار نتایج ضعیفی دارند.

محققان همچنین سعی کردند به این س answerال پاسخ دهند که چرا مردان COVID-19 شدیدتری نسبت به زنان دارند و دریافتند که اگرچه پاسخ ایمنی سازگار در زنان به اندازه مردان قوی نیست ، اما زنان سطح پروتئین کمتری دارند ، به نام TMPRSS2 ، که به SARS-CoV-2 اجازه می دهد وارد سلولهای طبیعی شود و آنها را آلوده کند.

بر اساس یافته های آنها ، جین و همکارانش پیشنهاد کردند که درمان بهینه برای بیماران مسن – که احتمالاً التهاب و پاسخ ایمنی آنها در مقایسه با بیماران جوان کمتر است – باید شامل دارو برای جلوگیری از لخته شدن هپارین و / یا استفاده از آن باشد. اثر داروی اصلاح کننده پاسخ ایمنی (بازدارنده ایست بازرسی) در مراحل اولیه بیماری و داروی ضد التهاب دگزامتازون در مراحل بعدی –

در بیماران مبتلا به بیماری های قبلی مانند چاقی ، دیابت و ناهنجاری های فشار خون بالا یا سیستم ایمنی بدن ، درمان همچنین ممکن است شامل داروهایی باشد که به طور خاص علیه موادی تحریک کننده التهاب (سیتوکین ها مانند اینترلوکین 6) در بدن هدف قرار گرفته و همچنین داروهایی که می توانند سیستم رنین-آنژیوتانسین (مکانیسم اصلی کنترل فشار خون در بدن) را مهار می کند ، بنابراین از فعال شدن فشار خون غیر طبیعی و مقاومت جریان خون که ممکن است در پاسخ به عفونت های ویروسی ایجاد شود ، جلوگیری می کند.

حتما بخوانید:
بورس کابینت، یراق آلات و دستگیره کابینت در تهران کجاست؟

این کار نشان می دهد که چگونه ابزارهای اولیه برای تحقیقات سرطان برای درک COVID-19 مفید هستند: این مدل ابتدا برای تجزیه و تحلیل درگیری سیستم آنژیوتانسین رنین در توسعه بافت فیبری در تومورها ساخته شده است ، اما اصلاح شده است ، شامل مکانیسم های خاص SARS-CoV-2 و COVID-19. این تیم در حال توسعه بیشتر این مدل هستند و قصد دارند از آن برای مطالعه پویایی سیستم ایمنی بدن در پاسخ به انواع مختلف واکسن COVID-19 و همچنین بیماریهای خاص سرطانی استفاده کنند که ممکن است به ملاحظات درمانی خاصی نیاز داشته باشند.

نویسندگان ، نویسندگان مشترک Lance L. Munn ، MGH و Triantafyllos Stylianopoulos ، دانشگاه قبرس هستند. نویسندگان دیگر Chrysovalantis Vouturi ، U. قبرس هستند. محمدرضا نیک منشی ، دانشگاه فنی شریف ، ایران ؛ C. کوری هاردین ، ​​Melin J. Khandekar و Sayon Dutta ، همه از MGH. و Ankit B. Patel و Ashish Verma از بیمارستان Brigham and Women.

تحقیقات جین با اهدای جایزه محقق و کمک مالی از بنیاد تحقیقات سرطان ملی ، بنیاد جین تراست ، بنیاد تحقیقات پزشکی آمریکا و مرکز سرطان لودویگ هاروارد پشتیبانی می شود. تحقیقات مان با کمک های مالی موسسه ملی بهداشت حمایت می شود. تحقیقات استیلیانوپولوس توسط شورای تحقیقات اروپا و بنیاد تحقیقات و نوآوری در قبرس پشتیبانی می شود. پاتل توسط کمک هزینه تحقیقاتی Joseph A. Carlucci از انجمن نفرولوژی آمریکا پشتیبانی می شود.


منبع: unbox-news.ir

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort android rat duşakabin fiyatları fud crypter hack forum instagram beğeni satın almobil ödeme bozdurmabuy instagram followershtml nullednulled themes1xbet-girisdogal taşlarMobil Ödeme BozdurmaMobil Ödeme Nakite ÇevirmeMobil Ödeme Nakite Çevirme1xbetMobil Ödeme bozdurma Evde paketleme viagra