[ad_1]

کنترل COVID-19 بیش از واکسیناسیون گسترده نیاز دارد. همچنین به درک بهتری از اینکه چرا این بیماری در برخی افراد علائم قابل مشاهده ایجاد نمی کند ، اما در برخی دیگر منجر به نارسایی سریع و ارگانهای چند ارگانیک می شود ، و همچنین ایده بهتری برای درمان بهتر و مناسب برای کدام بیماران نیاز دارد.

برای مقابله با این چالش بی سابقه ، محققان بیمارستان ماساچوست (MGH) ، با همکاری محققان بیمارستان بریگام و زنان و دانشگاه قبرس ، یک مدل ریاضی مبتنی بر زیست شناسی تهیه کرده اند که شامل اطلاعات مربوط به دستگاه معروف عفونت SARS است. CoV -2 ، ویروسی که باعث ایجاد COVID-19 می شود و مکانیسم های بالقوه عملکرد درمان های مختلفی که در بیماران مبتلا به COVID-19 آزمایش شده است.

این مدل و کاربردهای مهم بالینی آن در مجله شرح داده شده است اطلاعیه های آکادمی ملی علوم (PNAS)

Rakesh K. Jain ، یکی از نویسندگان مقاله ، گفت: “مدل ما پیش بینی می کند که داروهای ضد ویروسی و ضد التهابی که برای اولین بار برای درمان COVID-19 استفاده شدند ، بسته به مرحله پیشرفت بیماری ، ممکن است دارای اثر محدود باشند.” آزمایشگاههای Edwin L. Steele در گروه انکولوژی پرتوی در MGH و دانشکده پزشکی هاروارد (HMS).

جین و همکارانش دریافتند که در همه بیماران ، بار ویروسی (سطح ذرات SARS-CoV-2 در جریان خون) در طی عفونت زودرس ریه افزایش می یابد ، اما پس از روز 5 بسته به از سطح سلولهای محافظ ایمنی کلیدی به نام سلولهای T سلول های T اولین کسانی هستند که به سیستم ایمنی بدن پاسخ می دهند و سایر جنبه های ایمنی را به طور موثری هماهنگ می کنند. پاسخ سلول T به عنوان ایمنی سازگار شناخته می شود زیرا انعطاف پذیر است و به تهدیدهای فوری پاسخ می دهد.

در بیماران زیر 35 سال که سیستم ایمنی سالم دارند ، تجمع دائمی سلولهای T وجود دارد که همراه با کاهش بار ویروسی و التهاب و کاهش سلولهای ایمنی غیر اختصاصی است (اصطلاحاً مصونیت “ذاتی”). تمام این فرایندها منجر به کاهش خطر لخته شدن خون و ترمیم سطح اکسیژن در بافت های ریه می شود و این بیماران تمایل به بهبودی دارند.

در مقابل ، افرادی که در طی عفونت سطح بالاتری از التهاب دارند – مانند مبتلایان به دیابت ، چاقی یا فشار خون بالا – یا سیستم ایمنی بدن آنها مستعد واکنشهای ایمنی ذاتی فعال تر است اما تأثیر کمتری دارند. پاسخ های ایمنی سازگار نتایج ضعیفی دارند.

محققان همچنین سعی کردند به این س answerال پاسخ دهند که چرا مردان COVID-19 شدیدتری نسبت به زنان دارند و دریافتند که اگرچه پاسخ ایمنی سازگار در زنان به اندازه مردان قوی نیست ، اما زنان سطح پروتئین کمتری دارند ، به نام TMPRSS2 ، که به SARS-CoV-2 اجازه می دهد وارد سلولهای طبیعی شود و آنها را آلوده کند.

بر اساس یافته های آنها ، جین و همکارانش پیشنهاد کردند که درمان بهینه برای بیماران مسن – که احتمالاً التهاب و پاسخ ایمنی آنها در مقایسه با بیماران جوان کمتر است – باید شامل دارو برای جلوگیری از لخته شدن هپارین و / یا استفاده از آن باشد. اثر داروی اصلاح کننده پاسخ ایمنی (بازدارنده ایست بازرسی) در مراحل اولیه بیماری و داروی ضد التهاب دگزامتازون در مراحل بعدی –

در بیماران مبتلا به بیماری های قبلی مانند چاقی ، دیابت و ناهنجاری های فشار خون بالا یا سیستم ایمنی بدن ، درمان همچنین ممکن است شامل داروهایی باشد که به طور خاص علیه موادی تحریک کننده التهاب (سیتوکین ها مانند اینترلوکین 6) در بدن هدف قرار گرفته و همچنین داروهایی که می توانند سیستم رنین-آنژیوتانسین (مکانیسم اصلی کنترل فشار خون در بدن) را مهار می کند ، بنابراین از فعال شدن فشار خون غیر طبیعی و مقاومت جریان خون که ممکن است در پاسخ به عفونت های ویروسی ایجاد شود ، جلوگیری می کند.

این کار نشان می دهد که چگونه ابزارهای اولیه برای تحقیقات سرطان برای درک COVID-19 مفید هستند: این مدل ابتدا برای تجزیه و تحلیل درگیری سیستم آنژیوتانسین رنین در توسعه بافت فیبری در تومورها ساخته شده است ، اما اصلاح شده است ، شامل مکانیسم های خاص SARS-CoV-2 و COVID-19. این تیم در حال توسعه بیشتر این مدل هستند و قصد دارند از آن برای مطالعه پویایی سیستم ایمنی بدن در پاسخ به انواع مختلف واکسن COVID-19 و همچنین بیماریهای خاص سرطانی استفاده کنند که ممکن است به ملاحظات درمانی خاصی نیاز داشته باشند.

نویسندگان ، نویسندگان مشترک Lance L. Munn ، MGH و Triantafyllos Stylianopoulos ، دانشگاه قبرس هستند. نویسندگان دیگر Chrysovalantis Vouturi ، U. قبرس هستند. محمدرضا نیک منشی ، دانشگاه فنی شریف ، ایران ؛ C. کوری هاردین ، ​​Melin J. Khandekar و Sayon Dutta ، همه از MGH. و Ankit B. Patel و Ashish Verma از بیمارستان Brigham and Women.

تحقیقات جین با اهدای جایزه محقق و کمک مالی از بنیاد تحقیقات سرطان ملی ، بنیاد جین تراست ، بنیاد تحقیقات پزشکی آمریکا و مرکز سرطان لودویگ هاروارد پشتیبانی می شود. تحقیقات مان با کمک های مالی موسسه ملی بهداشت حمایت می شود. تحقیقات استیلیانوپولوس توسط شورای تحقیقات اروپا و بنیاد تحقیقات و نوآوری در قبرس پشتیبانی می شود. پاتل توسط کمک هزینه تحقیقاتی Joseph A. Carlucci از انجمن نفرولوژی آمریکا پشتیبانی می شود.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir