مطالعه نشان می دهد هدف قرار دادن سلولهای اندوتلیال ممکن است در مبارزه با علائم COVID-19 کمک کند – ScienceDaily


برای بیماران مبتلا به Covid-19 مبتلا به بیماری ریه شدید ، هدف قرار دادن سلولهای اندوتلیال – سلولهایی که دیواره رگهای خونی را تنظیم می کنند و تبادل اکسیژن بین مجاری تنفسی و جریان خون را تنظیم می کنند – ممکن است یک روش جدید برای بازگرداندن عملکرد طبیعی ریه باشد. این فرضیه ناشی از مطالعه محققان گروه میکروبیولوژی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی رنسانس در دانشگاه استونی بروک است که در mBio، مجله برتر انجمن میکروب شناسی آمریکا.

SARS-CoV-2 باعث Covid-19 می شود که با ادم ریوی ، ذات الریه ویروسی ، انعقاد خون ، التهاب و سایر ناهنجاری های فیزیولوژیکی مشخص می شود. SARS-CoV-2 با استفاده از گیرنده های تبدیل کننده آنژیوتانسین آنزیم 2 (ACE2) سلول های عروقی اپیتلیال مژه دار را در دستگاه تنفسی فوقانی آلوده و آسیب می رساند. با این حال ، چگونگی اختلال عملکرد SARS2 در عملکرد عروقی ، ایجاد سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) در بیماران مبتلا به Covid-19 ، همچنان یک راز است.

این گروه با هدایت دکتر اریش ماکوف ، استاد میکروبیولوژی و ایمونولوژی ، با مطالعه عفونت SARS-CoV-2 سلولهای اندوتلیال انسان در ریه ها ، مغز ، قلب و کلیه ها که تحت تأثیر آن هستند ، رمزگشایی این مکانیسم را انجام دادند. COVID – 19 بیمار.

ماكفو گفت: “ادعاهایی كه سلولهای اندوتلیال از طریق گیرنده های ACE2 به SARS-CoV-2 آلوده شده اند ، هرگز به طور مستقیم ارزیابی نشده است.” “مطالعات ما نشان داد که سلولهای اندوتلیال فاقد گیرنده های ACE2 هستند و سلولهای اندوتلیال پس از بیان گیرنده های ACE2 در آنها تنها به SARS-CoV-2 آلوده می شوند. از آنجا که عملکرد سلول های اندوتلیال توسط SARS-CoV-2 مختل می شود ، این یافته ها مکانیسم نظارتی جدیدی را پیشنهاد می کند که نیازی به عفونت ویروسی ندارد. به جای فعال شدن غیرمستقیم اندوتلیوم ، به طور بالقوه نتیجه آسیب به بافت اطراف ، که می تواند پایه ای برای تحقیقات بیشتر در مورد هدف گذاری درمانی و ترمیم پاسخ های طبیعی سلول های اندوتلیال باشد. “

ماکو اضافه می کند که کار آنها بر روی سلولهای اندوتلیال و عملکرد ACE2 در بیماری Covid-19 برای شناسایی مکانیسم های التهاب مویرگی و لخته شدن غیرطبیعی در رگ های خونی متمرکز است. وی توضیح می دهد که این مطالعه مکانیسم جدید لخته شدن و التهاب اندوتلیال را در ریه ها و قلب بیماران مبتلا به COVID-19 نشان می دهد.

“تغییر تحول در مکانیسم اختلال عملکرد سلولهای اندوتلیال ، به جای عفونت سلولها ، نحوه شروع بیماری و منطق هدف گذاری درمانی را تغییر می دهد. اگر سلولهای اندوتلیال آلوده نشوند یا مستقیماً آسیب نبینند ، هنوز هم می توانند التهاب را هدایت کنند. و لخته شدن با فعال سازی ساده ، “او از این مطالعه نتیجه گرفت.

این تیم در حال کار بر روی چگونگی فعال سازی سلولهای اندوتلیال توسط ویروس یا در پاسخ به سایر سلولهای ریه آلوده به SARS-CoV-2 هستند که ACE2 را بیان می کنند.

این مطالعه به عنوان یک استراتژی برای رفع انعقاد و علائم التهابی Covid-19 ، پتانسیل فعال سازی درمانی به جای عفونت اندوتلیال را نشان می دهد.

ماکو تأکید می کند که برای شناسایی اهدافی که می توانند منجر به کاهش ناراحتی تنفسی و علائم در بیماران مبتلا به Covid-19 شوند ، مطالعات بیشتری در مورد سلولهای اندوتلیال و عملکرد ACE2 با تنظیم پایین پس از عفونت SARS-CoV-2 مورد نیاز است.

این مطالعه با کمک مالی دانشگاه Stony Brook همراه با بودجه اضافی از بنیاد Mathers و موسسه ملی آلرژی و بیماری های عفونی (NIAID) پشتیبانی می شود: شماره های کمک هزینه RO1AI12901004 ، R21AI13173902 و R21AI15237201.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه استونی بروک. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>