مطالعه نشان می دهد که چگونه سیگار کشیدن عفونت COVID-19 تنفسی را تشدید می کند – ScienceDaily


محققان UCLA با استفاده از مدل راه های هوایی مبتنی بر سلول های بنیادی انسانی دریافتند که سیگار کشیدن باعث ایجاد عفونت شدیدتری نسبت به SARS-CoV-2 ، ویروس عامل COVID-19 ، در مجاری تنفسی ریه ها می شود.

این مطالعه به سرپرستی دانشمندان مرکز پزشکی الی و ادیث برای بازسازی و تحقیقات سلولهای بنیادی در UCLA انجام و در سلول بنیادی سلول، به محققان کمک می کند تا خطرات COVID-19 را برای سیگاری ها بهتر درک کنند و می توانند در مورد توسعه استراتژی های درمانی جدید برای کاهش احتمال ابتلا به بیماری های شدید در افراد سیگاری ، اطلاعاتی را در مورد توسعه استراتژی های درمانی ارائه دهند.

استعمال دخانیات یکی از مهمترین دلایل بیماری های ریوی از جمله سرطان ریه و بیماری انسدادی مزمن ریوی است و بیشتر مطالعات دموگرافیک بیماران مبتلا به COVID-19 نشان می دهد که افراد سیگاری فعلی بیشتر در معرض خطر عفونت شدید و مرگ قرار دارند. . اما دلایل کاملا روشن نیست.

برای درک چگونگی تأثیر سیگار بر عفونت SARS-CoV-2 در سطح سلولی و مولکولی ، دکتر بریژیت گومپرتس با همکاران نویسنده Vaithilingaraja Arumugaswami ، استادیار داروسازی مولکولی و پزشکی و کاترین پلات ، استاد زیست شناسی همکاری کرد برای ایجاد دوباره آنچه اتفاق می افتد وقتی مجاری تنفسی سیگاری فعلی به SARS-CoV-2 آلوده شود.

این تیم از پلتفرمی موسوم به فرهنگ رابط هوا و مایع استفاده می کنند که توسط سلول های بنیادی راه هوایی انسان رشد می کند و نحوه رفتار و عملکرد مجاری هوایی را در انسان تولید می کند. مجاری هوایی ، هوای استنشاق شده از بینی و دهان را به ریه ها منتقل می کند ، اولین خط دفاعی بدن در برابر عوامل بیماری زای موجود در هوا مانند ویروس ها ، باکتری ها و دود است.

گومپرتس ، استاد پزشکی ریه و عضو مرکز جامع سرطان UCLA Jonsson گفت: “مدل ما دستگاه تنفسی فوقانی را تولید می کند که اولین مکانی است که ویروس وارد آن می شود.” “این بخشی است که برای جذب ویروس ، باکتری و سموم مخاط تولید می کند و حاوی سلول هایی با برآمدگی انگشت شکل است که این مخاط را به سمت بالا و خارج از بدن می زند.”

فرهنگ های رابط هوا و مایع مورد استفاده در این مطالعه از سلول های بنیادی راه هوایی گرفته شده از ریه های پنج اهدا کننده جوان ، سالم و غیرسیگاری استفاده شده است. محققان برای تولید مثل اثرات سیگار کشیدن ، این فرهنگ ها را به مدت چهار روز در معرض مجاری تنفسی دود سیگار قرار دادند.

گومپرتس ، که همچنین معاون است ، گفت: “این نوع مدل برای بیش از یک دهه برای بررسی بیماری های ریوی مورد استفاده قرار گرفته است و نشان داده شده است که از تغییرات مجاری تنفسی در شخصی که در حال سیگار کشیدن است ، تقلید می کند.” رئیس تحقیقات در زمینه خون شناسی و انکولوژی کودکان در انستیتوی کودکان برای کشف و نوآوری در UCLA.

این گروه سپس فرهنگ های در معرض دود سیگار – همراه با فرهنگ های مشابهی که در معرض آن قرار نگرفت – را در معرض ویروس SARS-CoV-2 قرار داد و دو گروه مقایسه شدند. در مدلهای در معرض دود ، محققان بین دو تا سه برابر سلولهای آلوده را می بینند.

با حفاری بیشتر ، محققان دریافتند که سیگار کشیدن منجر به شدیدتر شدن عوارض SARS-CoV-2 ، حداقل تا حدی ، با مسدود کردن فعالیت پروتئین های سیستم ایمنی بدن پیام رسان به نام اینترفرون ها می شود. اینترفرون ها با تحریک سلول های آلوده برای تولید پروتئین ها برای حمله به ویروس ، نقش مهمی در واکنش ایمنی بدن دارند و خواستار حمایت بیشتر از سیستم ایمنی بدن و هشدار به سلول های غیر عفونی برای آماده سازی برای مبارزه با ویروس هستند. دود سیگار شناخته شده است که باعث کاهش پاسخ اینترفرون در مجاری هوایی می شود.

گومپرتس گفت: “اگر راه های هوایی را به عنوان دیوارهای بلندی که از قلعه محافظت می کنند ، تصور کنید ، کشیدن سیگار مانند ایجاد سوراخ در آن دیوارهاست.” سیگار دفاعی طبیعی بدن را کاهش می دهد و اجازه می دهد ویروس وارد شود. “

این مطالعه توسط Arunima Purkayasta ، Chandani Sen ، Gustavo Garcia Jr. و Justin Langerman ، همگی از UCLA ، تألیف شده است.

این کار توسط انستیتوهای ملی بهداشت ، برنامه آموزش دانشمندان پزشکی UCLA ، دانشکده پزشکی UCLA دیوید گفن – جایزه تحقیقات مرکز تحقیقات ساقه سلول های گسترده COVID-19 ، انستیتوی پزشکی احیاgen کالیفرنیا ، موسسه بالینی و ترجمه UCLA پشتیبانی شد (با حمایت مرکز ملی مitسسات بهداشتی برای توسعه علوم ترجمه) ، برنامه تحقیقات بیماری دخانیات و برنامه دانشمندان ابلون در مرکز سرطان مجتمع UCLA Jonsson و مرکز تحقیقات سلولهای بنیادی گسترده UCLA.


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>