[ad_1]

اسکلروز سیستمیک یک بیماری خود ایمنی است که همراه با التهاب و فیبروز یا زخم است و اندامهایی از جمله پوست ، قلب ، کلیه ها و ریه ها را تحت تأثیر قرار می دهد.

این شکل از اسکلرودرمی ، این سفت شدن و ضخیم شدن پوست ، یک بیماری پیشرونده و یتیم است که تقریباً 80،000 آمریکایی را درگیر می کند و هیچ گزینه بیماری زایی یا روش درمانی مورد تایید FDA را ندارد و باعث می شود برخی از بیماران مبتلا به این زخم ها دچار شدت شوند که به این نیاز دارند از پیوند اعضا.

به گفته دینش خانا ، MBBS ، کارشناسی ارشد ، مدیر برنامه اسکلرودرمی پزشکی میشیگان ، فیبروز ریوی مهمترین علت مرگ در بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک است و شیوع آن در حال افزایش است و هیچ راهی برای تثبیت یا برگشت آسیب وجود ندارد.

وی گفت: “به همین دلیل تصمیم گرفتم نشانگرهای زیستی را شناسایی کنم که به شناسایی بیماران در معرض خطر بیشتر این بیماری پیشرونده کمک می کند. این کشف برای پیشرفت بالینی موفقیت آمیز یک درمان جدید حیاتی است.”

خانا با Thiru Ramalingam ، دکتر MBBS ، دانشمند Genentech با تجربه در نشانگرهای زیستی مربوط به فیبروز همکاری کرد. این دو با استفاده از تخصص بالینی خانا و پایگاه داده گسترده در دانشگاه میشیگان و آزمایشگاه رامالینگام ، رابطه بالقوه بین آنتی بادی ها ، فعال شدن سلول های میلوئیدی و پیشرفت فیبروز ریه را در بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک و بیماری ریوی مرتبط بررسی کردند. ILD) ، کشف این عوامل فردی با هم همکاری می کنند تا فیبروز ریوی را توسعه داده و توسعه دهند.

این مطالعه ، منتشر شده در سلول گزارش پزشکی، پروتئین کشف شده ، استئوپونتین ، ممکن است مسئول ایجاد زخم در ریه ها باشد. این یافته با ارزیابی سه گروه از بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک و سیستم ایمنی بدن آنها بدست آمد.

هانا توضیح می دهد: “اسکلرودرما یک بیماری خود ایمنی است ، به این معنی که سیستم ایمنی بدن به طور مزمن توسط بدن تحریک می شود.” “سیستم ایمنی بدن معتقد است که میکروبهایی از خارج بدن می آیند و به پروتئینهایی موسوم به اتوآنتی ژن حمله می کنند ، که در کسانی که بیماریهای خود ایمنی دارند شایع است. این تعامل یک سیستم ایمنی ایجاد می کند.”

این مجتمع های ایمنی فعال کننده ماکروفاژها هستند ، سلول های سیستم ایمنی بدن که متهم به مبارزه با “متجاوز” هستند.

رامالینگام می گوید: “هنگامی كه یك ماكروفاژ توسط مجتمع های ایمنی فعال می شود ، در می یابیم كه پروتئینی به نام استئوپونتین – كه قبلاً در فیبروز نقش داشته است – ترشح می كند.” “مقادیر بالای این پروتئین با ایجاد IVF فرهنگ ، که به معنای تقلید از سیستم ایمنی بدن است که در بافت ریه بیمار مبتلا به SSc-ILD بی حرکت است. “

بر اساس این مطالعه ، سطح استئوپونتین در برخی از موارد برای بدتر شدن عملکرد ریه در آینده پیش آگهی بود.

مطالعات توسط Khanna و Ramalingam همچنین نشان می دهد که چگونه میزان استئوپونتین در گردش خون در بیماران مبتلا به SSc-ILD توسط سلولهای خاصی افزایش می یابد ، از جمله فاکتور محرک کلنی مونوسیت اتوکرین و اینترلوکین -6 ، پروتئینی که به تنظیم سیستم ایمنی بدن کمک می کند.

اینترلوکین -6 را برای کاهش سطح استئوپونتین هدف قرار دهید

این مطالعه مکمل یکی دیگر از مطالعات اخیر خانا است که در سال 2007 منتشر شده است داروی تنفسی لانست، که با پتانسیل توسیلیزوماب ، یک گیرنده ضد اینترلوکین -6 و یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی مشخص می شود که معمولاً برای درمان آرتریت روماتوئید به عنوان یک هدف برای کاهش سطح استئوپنتین در بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک استفاده می شود.

با مطالعه 20 کشور و 75 سایت ، یک مطالعه تصادفی ، دو سو کور و کنترل شده با دارونما نشان داد که توسیلیزوماب باعث کاهش استئوپونتین می شود و بر اساس این مطالعه ارتباط این پروتئین ضد التهاب با اینترلوکین 6 را تأیید می کند.

162 میلی گرم توسیلیزوماب یا دارونما با تزریق هفتگی و به مدت 48 هفته تحویل داده شد.

هانا می گوید: “در مجموع ، این داده ها حاکی از وجود رابطه ای منطقی بین آنتی بادی ها و پیشرفت فیبروز ریوی است. استئوپونتین می تواند یک نشانگر زیستی امیدوار کننده و یک هدف بالقوه برای درمان های آینده برای مبتلایان به SSc-ILD باشد.” “اگر از تیم ما بپرسید که دوست داریم برای کدام بیماری معالجه شود ، می توان گفت اسکلرودرما. این پاسخ در 15 سال گذشته ثابت مانده است. شما مشاهده می کنید که بیماران با مرگ آهسته می میرند و ویرانگر است. ما” این چالش را پذیرفتیم که سعی کنیم به آنها کمک کنیم با ادامه جستجوی درمان یا درمان ، بیمارانی که بهترین شرایط را دارند. “

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir