چرا زنان خانه دار با رنج و پوستی پوست ضخیم می شوند – ScienceDaily

[ad_1]

گاهی اوقات ، پس از یک عمل پیوند ، سلولهای ایمنی دهنده اهدا کننده بافت گیرنده را خارجی می دانند و باعث یک اختلال چند سیستمی به نام بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD) می شوند. پس از پیوند مغز استخوان یا سلول بنیادی که برای درمان انواع خاصی از سرطان خون انجام می شود ، GVHD حتی ممکن است پیوند اعضای جامد را دنبال کند و اساساً مخالف رد پیوند است. محققان دانشگاه Tsukuba اکنون پاتوژنز تغییرات پوستی مشخص در GVHD مزمن را روشن کرده اند ، زیرا با تبدیل فاکتور رشد -β1 (TGFβ1) به یک سیتوکین که سلولهای کراتینوسیت – سلولهای پوستی پوست – تحت آپوپتوز (مرگ سلولی تنظیم شده) قرار می گیرند ، ایجاد می شود. در تحریک توسط اینترفرون-γ (IFNγ).

تمام ارگانیسم های زنده ، از باکتری های تک سلولی گرفته تا حیوانات پیچیده بالاتر ، “تمایز ایمنی شناختی” دارند تا بین خود و غیر خود تفاوت قائل شوند. متأسفانه ، این سیستم های شناسایی و مکانیسم های دفاعی در برابر پیوند درمانی بین افراد با هویت ژنتیکی متفاوت عمل می کنند. پوست ، دستگاه گوارش و کبد اغلب در GVHD تحت تأثیر قرار می گیرند. این می تواند حاد (aGVHD) باشد یا اگر بعد از 100 روز اتفاق بیفتد ، مزمن باشد (cGVHD). اولین مورد معمولاً منجر به فرسایش مخاطی – پوستی اریتماتو می شود ، که به عنوان قرمزی سطح یا بثورات در نظر گرفته می شود ، و دیگری به تغییرات اسکلرودرماتیک ، که به صورت ضخیم شدن پوست ظاهر می شود.

تیم تحقیقاتی به دنبال شناسایی مکانیزم های زمینه ساز مرگ کراتینوسیت و اسکلرودرماتیت است. پروفسور Naoko Okiyama ، نویسنده مسئول و متخصص پوست در دانشکده پزشکی ، توضیح می دهد: “برای اولین بار ، ما افزایش بیان TGFβ1 در cGVHD را در مقایسه با aGVHD با رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی بر روی بافت بیوپسی از ضایعات پوستی در بیماران انسانی نشان دادیم”. “سپس ، برای بررسی نقش کراتینوسیتها در تغییرات اسکلرودرماتیک ، ما یک مدل آزمایشی از موشهای اصلاح شده ژنتیکی منتقل شده با سلولهای CD8 T مخصوص کراتینوسیت پیدا کردیم. ما دریافتیم که انتقال سلولهای CD8 T با کمبود IFNγ باعث ضایعه حاد مخاط جلدی حاد می شود تغییرات اسکلرودرماتیک خفیف تر و گیرندگان بیان TGFβ1 پایین تری نسبت به گروه شاهد داشتند. “

علاوه بر این ، در کراتینوسیت های موش در معرض آپوپتوز و انکوباسیون با IFNγ IVF ، افزایش تولید TGFβ1 توسط zVAD ، یک مهار کننده آپوپتوز مهار می شود ، اما توسط Nec-1 ، که نکروپتوز (مرگ التهابی) را مهار می کند ، مهار نمی شود. این نشان می دهد که IFNγ باعث تولید TGFβ1 به طور خاص در کراتینوسیت های آپوپتوز می شود.

پروفسور اوکیاما می گوید: “ما ایده بهتری از پاتوژنز اسکلرودرماتوز cGVHD به دست آوردیم ، که به توضیح فیبروز پوستی در لوپوس اریتماتوز دیسکویید و سندرم استیونس-جانسون نیز کمک می کند.” “علاوه بر این ، از آنجا که IFNγ باعث ایجاد فیبروز بافت خود ایمنی و التهابی در شرایطی مانند cGVHD و اسکلروز سیستمیک می شود ، ما توصیه می کنیم تحقیقات بیشتری در مورد پروتکل های درمانی علیه IFNγ و ضد آپوپتوز علیه اسکلرودرمی انجام دهیم.”

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه تسوکوبا. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>