چشم انداز داروی COVID-19 با کشف یک فرم کوتاه از “نقطه ورود” ویروس کرونا افزایش یافته است – ScienceDaily

[ad_1]

سایه امیدوار کننده استنشاق بتا درمانی COVID-19 با این یافته مشخص شد که اگرچه به نظر می رسد سطح پروتئین ACE2 را افزایش می دهد – نقطه اصلی ورود ویروس کرونا به داخل بینی و سلول های ریه – اما در درجه اول سطح نسخه کوتاه این پروتئین را افزایش می دهد. که ویروس نمی تواند با آن ارتباط برقرار کند.

ویروس ایجاد کننده COVID-19 ، معروف به SARS-CoV-2 ، با اتصال پروتئین آن به آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین پروتئین سطح سلول (ACE2) ، وارد سلولهای بینی و ریه می شود.

اکنون فرم جدید و کوتاهی از ACE2 توسط پروفسور جین لوکاس ، پروفسور دونا دیویس ، دکتر گابریل ویو و دکتر ویتو منلا از دانشگاه ساوتهمپتون و بیمارستان دانشگاه ساوتهمپتون NHS Foundation Trust شناسایی شده است.

این مطالعه ، منتشر شده در ژنتیک طبیعت، نشان می دهد که مانند فرم طولانی تر ACE2 که توسط SARS-CoV-2 استفاده می شود ، فرم کوتاه تری از ACE2 نیز وجود دارد که فاقد محل اتصال SARS-CoV-2 است.

پروتئین های ضد ویروسی طبیعی به نام اینترفرون نویدبخش خوبی در درمان COVID-19 هستند. با این حال ، مطالعات قبلی نشان داده است که اینترفرون ها سطح ACE2 را افزایش می دهند ، و باعث ایجاد تردید در مورد پتانسیل چنین روش های درمانی می شوند ، با این احتمال که ACE2 بالا می رود ببیند که این داروها در واقع اثرات COVID-19 را بدتر می کنند.

اما این آخرین مطالعه نشان می دهد که بیشتر ACE2 کوتاه که فاقد محل اتصال ویروس است ، در پاسخ به اینترفرون ها افزایش می یابد. از آنجا که سطح فرم طولانی تر ACE2 بدون تغییر باقی می ماند ، به نظر می رسد اینترفرون ها باعث افزایش نقاط ورود ویروس می شوند و از استفاده آنها در درمان بیماران مبتلا به COVID-19 پشتیبانی می کند.

این به شما کمک می کند نتایج بسیار امیدوارکننده آزمایش کارآزمایی استنشاقی در درمان اینترفرون بتا برای بیماران مبتلا به COVID-19 ، که در تیمی به سرپرستی پروفسور تام ویلکینسون از دانشگاه ساوتهمپتون در ساوتهمپتون ایجاد شده است ، توضیح داده شود.

این مطالعه ایده جدیدی از این فرم کوتاه ACE2 ارائه می دهد و نشان می دهد که چگونه آن نقش کاملا متفاوتی از فرم طولانی تر ACE2 دارد که به عنوان نقطه ورود SARS-CoV-2 عمل می کند.

ACE2 کوتاه فاقد محل اتصال SARS-CoV-2 است ، بنابراین نمی تواند به عنوان نقطه ورود ویروس مورد استفاده قرار گیرد. در عوض ، تنظیم آن توسط اینترفرون ها نشان می دهد که ممکن است در پاسخ ضد ویروسی بدن نقش داشته باشد.

از آنجا که محققان نشان دادند که ACE2 کوتاه در پاسخ به عفونت SARS-CoV-2 افزایش نمی یابد ، بعید به نظر می رسد در پاسخ ایمنی بدن به COVID-19 نقش داشته باشد ، اما در پاسخ به ویروس تنفسی مشترک دیگر افزایش می یابد.

این نتایج محققان را قادر می سازد تا بین این دو شکل ACE2 ، دانش ممکن است در ایجاد درمان های پیچیده تر برای بیماران مبتلا به COVID-19 بسیار ارزشمند باشد ، تفاوت قائل شوند.

پروفسور جین لوکاس ، استاد داروی تنفسی کودکان در دانشگاه ساوتهمپتون و مشاور افتخاری پزشکی تنفسی کودکان در بیمارستان دانشگاه ساوتهمپتون و یکی از نویسندگان اصلی مطالعه ، گفت:

“ما از کشف نوع جدیدی از ACE2 هیجان زده شدیم و وقتی بیشتر فهمیدیم که ممکن است به جای محل آلودگی در برابر SARS-CoV-2 در راه های هوایی محافظت شود ، علاقه ما به این موضوع بیشتر شد. پیامدهای ناشی از مدیریت عفونت COVID-19 و ما در حال شروع مطالعات بیشتر برای بررسی بیشتر این مسئله هستیم. “

تاریخچه تاریخ:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه ساوتهمپتون. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>