چگونه کروموزومهای شکسته سلولهای سرطانی را در برابر دارو مقاوم می کنند – ScienceDaily

[ad_1]

سرطان یکی از بزرگترین مشکلات بهداشتی در جهان است زیرا ، برخلاف برخی بیماری ها ، یک هدف متحرک است که برای جلوگیری از درمان و مقاومت در برابر آن ، دائماً در حال تکامل است.

در مقاله ای که در نسخه آنلاین در 23 دسامبر سال 2020 منتشر شده است. طبیعت، محققان دانشگاه کالیفرنیا ، دانشکده پزشکی سن دیگو و انستیتوی سرطان لودویگ شعبه دانشگاه سن دیگو ، به همراه همکارانش در نیویورک و انگلستان ، توصیف می کنند که چگونه پدیده ای به نام “کروموتریپسیس” کروموزوم ها را تجزیه می کند اینها به طریقی مونتاژ می شوند که در نهایت باعث رشد سلولهای سرطانی می شوند.

کروموتریپسیس یک رویداد فاجعه جهش در تاریخ سلول است که شامل یک بازآرایی بزرگ از ژنوم آن است ، در مقابل با به دست آوردن تدریجی بازآرایی ها و جهش ها با گذشت زمان. بازآرایی ژنومی یکی از ویژگی های اصلی بسیاری از سرطان ها است که به سلول های جهش یافته اجازه می دهد رشد کنند و سریعتر تحت تأثیر درمان های ضد سرطانی قرار بگیرند.

نویسنده اول ، اوفر شوشانی ، دانشجوی دکترای آزمایشگاه نویسنده همکار ارشد مقاله دون کلیولند ، استاد پزشکی ، مغز و اعصاب و پزشکی سلول و مولکول در دانشکده پزشکی UC San گفت: “این بازآرایی ها می تواند در یک مرحله اتفاق بیفتد.” از دیگو

“در طی کروموتریپسی ، کروموزوم سلول به قطعات زیادی تقسیم می شود ، در بعضی موارد صدها ، و به دنبال آن دوباره به هم می ریزد. بعضی از قطعات از بین می روند در حالی که برخی دیگر به عنوان DNA خارج کروموزومی (ecDNA) وجود دارند. برخی از این عناصر ecDNA رشد سلولهای سرطانی را تقویت کرده و کروموزومهای کوچکی تشکیل می دهد که “دو دقیقه” نامیده می شوند. “

تحقیقی که سال گذشته توسط محققان یکی از شعبات دانشگاه سن دیگو در انستیتوی تحقیقات سرطان لودویگ منتشر شد ، نشان داد که تا حدودی نیمی از سلولهای سرطانی در بسیاری از سرطانها حاوی ecDNA های حامل ژنهای تحریک کننده سرطان هستند.

در جدیدترین مطالعه ، کلیولند ، شوشانی و همکارانش از تصویربرداری مستقیم ساختار کروموزوم برای شناسایی مراحل تقویت ژن و مکانیسم زمینه ساز مقاومت به متوترکسات ، یکی از قدیمی ترین داروهای شیمی درمانی که هنوز هم به طور گسترده استفاده می شود ، استفاده کردند.

با همکاری نویسنده همکار ارشد پیتر جی کمپبل ، دکتر ، سرطان ، پیری و جهش های جسمی در موسسه Wellcome Sanger در انگلیس ، تیم تحقیق تمام توالی ژنوم سلول های مقاوم به دارو را تعیین کرد و نشان داد که این کروموزوم تشکیل ژن های حامل ecDNA را تجزیه می کند که مقاومت در برابر آن را ایجاد می کند. درمان ضد سرطان.

محققان همچنین مشخص کردند که چگونه کروموتریپسی پس از تکثیر ژن روی کروموزوم ، باعث ایجاد ECDNA می شود.

شوشانی گفت: کروموتریپسی تقویت داخل کروموزومی (داخلی) را به تقویت خارج کروموزومی (خارجی) تبدیل می کند و سپس این ecDNA تقویت شده می تواند در پاسخ به آسیب DNA ناشی از شیمی درمانی یا پرتودرمانی ، به مکان های کروموزومی دوباره ادغام شود. “کار جدید نقش کروموتریپسی را در تمام مراحل مهم چرخه زندگی DNA تقویت شده در سلولهای سرطانی برجسته می کند ، و توضیح می دهد که چگونه سلول های سرطانی می توانند تهاجمی تر یا مقاوم به دارو شوند.”

ساید کلیولند: “شناسایی ما از تجزیه مکرر DNA به عنوان موتور مقاومت داروی ضد سرطان و مسیرهای ترمیم DNA مورد نیاز برای مونتاژ مجدد قطعات کروموزوم شکسته ، امکان طراحی منطقی درمان های دارویی ترکیبی را برای جلوگیری از توسعه دارو فراهم کرده است. مقاومت در بیماران سرطانی ، بنابراین نتیجه آنها را بهبود می بخشد. “

این یافته ها مربوط به یکی از به اصطلاح 9 چالش مهم در زمینه توسعه سرطان درمانی ، همکاری مشترک بین انستیتوی ملی سرطان ایالات متحده و تحقیقات سرطان انگلیس ، بزرگترین خیریه مستقل در زمینه تحقیقات سرطان است.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشگاه کالیفرنیا – سان دیگو. اصلی ، نوشته شده توسط Scott LaFee. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>