چگونه یک پروتئین بسیار “اجتماعی” ممکن است حاوی شواهدی از منشا آلزایمر باشد – ScienceDaily


یک تیم بین المللی از دانشمندان به رهبری ESRF ، European Synchrotron ، دریافتند که چگونه پروتئین ECSIT رفتار پروتئین های مرتبط با فعالیت انرژی در میتوکندری را که عمدتا تحت تأثیر بیماری آلزایمر قرار دارد ، حکم می کند. نتایج امروز در شیمی کاربردی.

منشا شایع ترین شکل بیماری آلزایمر که 95٪ موارد را تشکیل می دهد ، با وجود دهه ها تحقیق هنوز مشخص نیست. مونتسه سولر لوپز ، دانشمندی که در ESRF در زمینه بیماری آلزایمر پیشگام است ، توضیح می دهد: “قبل از اینکه بتوانیم آسیب شناسی را درک کنیم ، باید زیست شناسی را درک کنیم.” وی گفت: تنها چیزی که از آن اطمینان داریم این است که شایع ترین شکل بیماری آلزایمر مربوط به پیری است.

بنابراین محققان روی قسمت هایی از بدن متمرکز شده اند که با افزایش سن به طور چشمگیری تجزیه می شوند. به عنوان مثال نورون ها سلول های با عمر طولانی هستند ، به این معنی که مانند سلول های دیگر خود را تجدید نمی کنند. سلولهای عصبی در میتوکندریها ساکن هستند که به دلیل نقش فعال آنها در تولید انرژی در بدن ، اصطلاحاً “نیروگاه سلول” هستند. با گذشت زمان ، میتوکندری ها از استرس اکسیداتیو رنج می برند و این منجر به سوunction عملکرد آنها می شود. اخیراً کشف شده است که افراد مبتلا به آلزایمر ممکن است تجمع آمیلوئیدها در میتوکندری داشته باشند (قبلا تصور می شد که آمیلوئیدها فقط در خارج از نورون ها هستند). Montse Soler López در تلاش است تا بفهمد آیا بین اختلال عملکرد میتوکندری ، وجود آمیلوئید و علائم اولیه بیماری ارتباط وجود دارد یا خیر. “ما معتقدیم که اختلال عملکرد میتوکندری می تواند 20 سال قبل از اینکه فرد علائم بیماری را نشان دهد ، رخ دهد.”

تیم ESRF با دانشمندانی از Institut de Biologie Strukturale (CNRS ، CEA ، Université Grenoble Alpes) ، Grenoble Institut des Neurosciences و آزمایشگاه زیست شناسی مولکولی اروپا (EMBL) برای بررسی پروتئین های موجود در مجموعه تنفسی که به میتوکندری اجازه می دهد ، پیوستند. برای تولید انرژی روش کار میتوکندری به شرح زیر است: اول ، مجتمع های “کمکی” مجتمع های تنفسی ایجاد می کنند ، که متعاقباً به شکل ATP انرژی ایجاد می کنند. سولر لوپز و تیمش روی پروتئینی به نام ECSIT متمرکز شدند که برای سیستم ایمنی بدن کلیدی است و به نظر می رسد “معاشرت” یا تعامل با بسیاری از پروتئین ها داشته باشد.

با استفاده از میکروسکوپ کریوالکترون ESRF و پراکندگی اشعه ایکس با زاویه کم ESRF BM29 ، محققان توانستند نقش ECSIT را در فعالیت میتوکندری رمزگشایی کنند. ما دریافتیم که ECSIT در مونتاژ کمپلکس “کمکی” که مجتمع تنفسی 1 ، بزرگترین مجموعه از زنجیره تنفسی در میتوکندری را جمع می کند ، نقش اصلی را بازی می کند. به طوری که آنها کارهایی را که باید انجام دهند انجام دهند “، سولر لوپز توضیح می دهد.

یکی از این پروتئین ها ACAD9 است. این پروتئینی است که می تواند برای اکسیداسیون اسیدهای چرب یا جمع آوری مجاری تنفسی کار کند. سولر لوپز و همکارانش دریافتند ECSIT عملکرد اکسیداتیو را خاموش می کند تا پروتئین بتواند روی مونتاژ مجتمع تنفسی تمرکز کند. وی افزود: “اگر ECSIT اقدامی انجام ندهد ، این امر بهم ریخته خواهد شد ، زیرا پروتئین ها همزمان چندین كار را انجام می دهند ، بنابراین ECSIT در واقع برای كل مجموعه تنفسی و بنابراین فعالیت میتوكندری بسیار مهم است.”

آنها همچنین دریافتند که ECSIT نسبت به وجود آمیلوئید بسیار حساس است. “ما بر این باوریم که وقتی آمیلوئیدها در میتوکندری ظاهر می شوند ، ECSIT با فشار دادن مکانیسم تنفسی برای محافظت از میتوکندری ها در برابر حمله آسیب رسان ، سوches استفاده می کند. اگر مکانیسم به خوبی کنترل نشود ، می تواند مخرب شود و در نهایت نورون را نابود کند. اما ما هنوز در حال بررسی این موضوع هستیم ، این مرحله بعدی در مطالعه ما است “، سولر لوپز در پایان گفت.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط مرکز تابش سنکروترون اروپا. نسخه اصلی آن را مونتسرات کاپلاس-اسپونی نوشته است. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.


منبع: unbox-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>