[ad_1]

مطالعه جدیدی توسط انستیتوی کارولینسکا و مرکز تحقیقات دیابت هلمهولتز نشان داد که مژک های اولیه ، شبیه برجستگی های مودار در سلول های اندوتلیال در رگ های خونی ، نقش مهمی در خونرسانی و رساندن گلوکز به سلولهای بتا تولید کننده انسولین در جزایر لوزالمعده دارند. یافته ها در eLife و ممکن است برای درمان های پیوند در دیابت مهم باشد ، زیرا تشکیل عروق خونی عملکردی برای درمان موفقیت آمیز مهم است.

وقتی سطح گلوکز خون بالا می رود ، سلولهای بتا در جزایر لوزالمعده انسولین را در جریان خون ترشح می کنند. انسولین باعث جذب گلوکز در بافتهای مختلف از جمله چربی و عضله می شود. گلوکز و سایر مواد مغذی باید از سد عروقی عبور کنند تا به سلولهای بتا در جزایر پانکراس برسند. به همین ترتیب ، انسولین تازه ترشح شده باید از طریق رگ های خونی به جریان خون منتقل شود تا به بافت های هدف برسد.

سلول های اندوتلیال را می توان در داخل رگ های خونی یافت. عروق موجود در جزایر پانکراس یک شبکه متراکم با بسیاری از منافذ کوچک در غشای سلول اندوتلیال تشکیل می دهند و تبادل مولکول ها را از طریق دیواره عروق تسهیل می کنند.

محققان اکنون بررسی کرده اند که چگونه تشکیل و عملکرد عروق جزایر لوزالمعده تحت تأثیر مژگان اولیه ، ساختارهای کوچک مو مانند در سلولهای بتا و سلولهای اندوتلیال قرار می گیرد. گروه تحقیقاتی پروفسور Per-Olof Berggren در مرکز تحقیقاتی Rolf Luft برای دیابت و غدد درون ریز ، گروه پزشکی مولکولی و جراحی ، انستیتوی کارولینسکا در سوئد و گروه تحقیقاتی دکتر Jantje Gerdes در مرکز تحقیقات دیابت Helmholtz در مونیخ ، آلمان قبلاً نشان داده شده بود که ترشح انسولین توسط مژک بر روی سلولهای بتا تعدیل می شود.

در مطالعه جدید ، محققان مدل موش سندرم باردت-بیدل ، بیماری ناشی از اختلال عملکرد مژگان را مورد بررسی قرار دادند. آنها توانستند نشان دهند که وقتی مژکهای اندوتلیال ناکارآمد باشند ، خونرسانی به جزایر لوزالمعده کارایی کمتری دارد. عروق تازه شکل گرفته دارای قطر بزرگتر و منافذ کمتری هستند که به مواد مغذی اجازه عبور از دیواره رگ را می دهند.

یانگ شیونگ ، استادیار گروه پزشکی مولکولی و جراحی ، انستیتوی کارولینگین و نویسنده اصلی این تحقیق گفت: “در نتیجه ، کوچکترین رگهای خونی ، مویرگ ها ، در رساندن گلوکز به سلولهای بتا کارایی کمتری دارند.”

فاکتور رشد سیگنالینگ VEGF-A به عنوان یک بازیگر اصلی در این فرآیند شناخته شده است. سلولهای اندوتلیال فاقد مژک های عملکردی نسبت به سلولهای اندوتلیال نرمال نسبت به VEGF-A حساسیت کمتری دارند و در نتیجه باعث اختلال در سیگنالینگ از طریق گیرنده VEGFR2 می شود.

دکتر Gerdes ، یکی از بزرگترین نویسندگان تحقیق ، گفت: “به طور خلاصه ، ما نشان دادیم که مژک های اولیه ، به ویژه سلول های اندوتلیال ، از طریق مسیر سیگنالینگ VEGF-A / VEGFR2 ، عروق جزیره لوزالمعده و عملکرد سد عروقی را تنظیم می کنند.” .

تشکیل عروق خونی عملکردی عامل مهمی در درمان های پیوندی است. درمان جایگزینی سلولهای بتا به طور بالقوه می تواند دیابت نوع 1 را درمان و درمان کند ، و ایجاد یک رابط عملکردی بین سلولهای بتا و رگ های خونی یک گام مهم در جهت بقای طولانی مدت پیوند و بهبود دیابت است.

دکتر برگگرن ، یکی دیگر از سالخوردگان ، گفت: “این مطالعه درک چگونگی مژک های اولیه را برای تشکیل موثر رگ های خونی بهبود می بخشد و به طور بالقوه گزینه های درمانی جدیدی را برای امکان پیوند جزایر پانکراس در دیابت و احتمالاً پیوند به اعضای دیگر فراهم می کند.” مطالعه نویسنده

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط انستیتوی کارولینسکا. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: unbox-news.ir

ایندکسر